外伤性脑损伤的神经能量学

创伤性脑损伤(TBI)的研究已经进行了几十年。然而，直到最近，脑外伤研究才在许多神经科学研究项目中占据突出地位。不幸的是，尽管这种关注有所增加，TBI后临床结果的改善更多地归功于改进的预防措施，包括头盔和安全气囊，而不是临床干预。事实上，大多数临床医生的目标是损伤的物理表现，包括颅内压升高和出血，而不是认知障碍的潜在机制。这是必要的，因为针对TBI治疗的200多次临床试验都未能产生有效的治疗方法。
创伤性脑损伤会破坏许多生理功能，其中最主要的是能量代谢。然而，这种影响的潜在机制以及能源发电能力受损的潜在影响尚未确定。事实上，尽管许多实验室都在努力，甚至创伤后能量变化的程度和持续时间都不清楚。虽然越来越多的共识似乎证实了损伤后向无氧代谢的转变，但初级能量减物的潜在变化目前尚不清楚。大脑使用“替代”基质(包括酮体和长链脂质)来产生能量的能力似乎有了显著提高。然而，这些代谢变化的全部程度、驱动这些变化的潜在机制以及对减少有氧代谢和使用替代基质发电的影响尚未确定。
许多报告推测，能量中断可能是由损伤后的强烈炎症反应、钙质失调或氨基酸代谢受损等多种原因引起的。反过来，能量生产的中断也可能导致受伤后发生的许多这些次要事件。代谢障碍也被归因于破坏神经递质运输和释放，无法维持离子梯度，以及许多其他细胞过程。
创伤后能量代谢变化的这种重大而深远的影响强调了充分了解这些变化如何促进创伤后生理的必要性。然而，考虑到大量的损伤模型、亚专科和技术进步，该领域的文献已经变得非常分散，难以正确评估。研究课题，“创伤性脑损伤的神经能量学”，将提供神经能量学领域领先专家的权威更新。单个问题将允许在假设、解释和用于正确理解该领域的艺术状态的技术方面所取得的进展进行汇编和总结。