探索microdomain CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动和突触传递基于节点三方突触模型gydF4y2Ba
- 1gydF4y2Ba布里顿机会生物医学光子学中心、武汉国家实验室Optoelectronics-Huazhong科技大学,武汉,中国gydF4y2Ba
- 2gydF4y2BaMoE重点实验室生物医学光子学,工程科学学院,华中科技大学,武汉,中国gydF4y2Ba
星形的过程是最微小结构星形胶质细胞,但主机的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动。这些局部CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号空间限制microdomains处理和突触传递的信息是至关重要的。然而,机械的星形纳米级流程和microdomain Ca之间的联系gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动仍然是模糊地理解因为访问此结构的技术难题尚未解决的地区。在这项研究中,我们使用计算模型来解决复杂的关系形态和当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学病患参与精细过程。我们旨在回答:1)nano-morphology如何影响当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动和突触传递,2)和细过程如何影响CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动的过程中,他们联系了。为了解决这些问题,我们进行了以下两个计算模型:1)我们的集成gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba从最近的一项研究星形胶质细胞的形态学数据进行超分辨率显微镜,歧视等各种形状,称为节点和轴一个经典的IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaR-mediated CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba细胞内钙信号框架描述gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动态,2)我们提出了一个基于节点三方突触模型与星形连接形态预测的影响星形胶质细胞在突触传递的结构性赤字。广泛的模拟为我们提供了几种生物的见解:1)节点和轴的宽度可以强烈影响Ca的时空变异性gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba但事实上决定Ca信号属性gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动节点和轴之间的宽度比,2)节点的连接到更大的过程明显的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba父进程的信号,而不是节点形态本身,3)星形部分的形态变化可能引起突触传导的异常影响谷氨酸水平的三方突触。综上所述,该综合模型,理论计算和集成gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba形态学数据突显出nanomorphology星形胶质细胞的信号传输的作用及其可能的机制与病理条件。gydF4y2Ba
1介绍gydF4y2Ba
在过去的几十年里,星形胶质细胞增加了一个伟大的关注(gydF4y2Ba沃尔泰拉Meldolesi, 2005gydF4y2Ba;gydF4y2BaSofroniew Vinters, 2010gydF4y2Ba;gydF4y2BaMolofsky迪尼,2015gydF4y2Ba;gydF4y2BaVainchtein Molofsky, 2020gydF4y2Ba)。增加的证据表明,星形胶质细胞积极参与大脑功能(gydF4y2Ba赫兹和陈,2016gydF4y2Ba;gydF4y2BaVerkhratsky和奈德嘎德,2018gydF4y2Ba;gydF4y2BaDeitmer et al ., 2019gydF4y2Ba),重要的是,他们是各种脑部疾病的标志(gydF4y2BaBurda Sofroniew, 2014gydF4y2Ba;gydF4y2BaVerkhratsky et al ., 2014gydF4y2Ba;gydF4y2BaSofroniew 2015gydF4y2Ba;gydF4y2BaPekny et al ., 2016gydF4y2Ba)。星形胶质细胞对外界刺激的反应是电non-excitable细胞通过Ca的高度gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba浓度。这些CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号显示为“全球”和/或“焦点”在星形胶质细胞反应复杂(gydF4y2BaGuerra-Gomes et al ., 2017gydF4y2Ba)。三维CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba成像显示Ca总量的80%gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动发生在细过程占据75%的细胞体积和形成所谓的海绵状域(gydF4y2BaBindocci et al ., 2017gydF4y2Ba)。理解CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号参与揭示星形胶质细胞的特殊作用是至关重要的健康和疾病(gydF4y2BaEscartin et al ., 2021gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
最近,巨大的利益和技术进步极大地促进了主题。利用高分辨率双光子显微镜,Di卡斯特罗等人发现了一个强烈的当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba成熟的星形胶质细胞的活动过程,称为“焦点”和“扩大”事件由于短期和高频率(gydF4y2BaDi卡斯特罗et al ., 2011gydF4y2Ba)。此外,当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba瞬变与突触功能密切相关。Bindocci等人提供的第一个全面的3 d地图gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动在一个单独的星形胶质细胞,从而证明其复杂性,异质性,位置,尤其是在astrocyte-synapse接口,活动小,快,和频繁的(gydF4y2BaBindocci et al ., 2017gydF4y2Ba)。斯托巴特等人发现,第一次快速星形胶质细胞CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains总之过程和endfeet用新颖的组合基因编码的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba指标(gydF4y2Ba斯托巴特et al ., 2018gydF4y2Ba)。他们提供了新的见解的时机精细结构的星形胶质细胞和神经元的活动,表明星形胶质细胞信号是在突触调制足够快发挥作用。Arizono等人进行3 dst段显微成像的海绵状域星形胶质细胞并观察网状网络的节点和轴经常形成环结构(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。研究也显示,节点不仅主机高度本地化的自发的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba瞬变,也可能三方突触的功能组件。丁等人研究了CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba瞬态变化的亚细胞领域星形胶质细胞在大脑衰老(gydF4y2Ba丁et al ., 2022gydF4y2Ba)。结果表明aging-induced Ca的变化gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba瞬态类型病患亚细胞内异构域。尽管有这些进展,建立了光学技术通常打破在这个纳米由于衍射极限,使难以理解他们的形态和Ca之间的关连gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号。gydF4y2Ba
计算建模是一种有效的方法来理解复杂的系统更系统和控制方式比可以做实验。同样适用于研究星形胶质细胞的细胞信号。在这个紧要关头,Cresswell-Clay等人提出了一个最小的区划的星形胶质细胞模型,可以定性地再现时空Ca的基本层次特征gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在星形胶质细胞动力学(gydF4y2BaCresswell-Clay et al ., 2018gydF4y2Ba)。Savtchenko等人系统地结合多尺度、3 d astroglial架构为现实multi-compartmental细胞模型(gydF4y2BaSavtchenko et al ., 2018gydF4y2Ba)。这是详细的还多的计算要求。Gordleeva等人介绍了一个空间扩展星形胶质细胞模型研究Ca的相互作用的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号在Soma调解流程和当地信号之间的相关性,具有星形胶质细胞的反应(gydF4y2BaGordleeva et al ., 2019gydF4y2Ba)。Denizot等人使用一个随机空间显式基于单独的策略,并提出了一个IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaR-mediated CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号好过程中动力学模型(gydF4y2BaDenizot et al ., 2019gydF4y2Ba)。随后,他们模仿node-shaft gliapil的几何图形设计一个孤立的精细过程包含五个相同的节点和四个相同的轴基于超分辨率研究(gydF4y2BaDenizot et al ., 2022gydF4y2Ba)。Verisokin等人扁平星形胶质细胞图像作为空间模板减少现实的星形胶质细胞的3 d - 2 d允许较小的计算成本gydF4y2BaSavtchenko et al。(2018)gydF4y2Ba,gydF4y2BaVerisokin et al . (2021gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
只有有限的空间模型充分考虑了形态参数对CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动的集成实验数据需要计算方法,阐明如何nano-morphology星形胶质细胞控制的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动,我们给一个更完整的画卷,提出现实的星形结构相似模型的罚款流程使用公布的数据从活组织(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。模型由最初的Ca的网站gydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains、节点连接轴,一段大的过程。节点和轴的变量大小可能导致整个动态的扩散变化最后有力地影响了CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动参与。仿真允许的解释复杂的星形形态学和兴奋性之间的关系,如nano-morphology细过程对当地的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动,精细和更大的流程之间的交互和星形胶质细胞的病理形态学赤字如何影响glutamate-mediated三方突触。gydF4y2Ba
回顾一下,我们的研究旨在阐明星形细流程的nano-morphology对当地的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomain活动和突触传递。我们假定这种综合方法可以帮助理解某些机制如星形胶质细胞的可塑性的动力学过程和病理形态学改变大脑疾病如阿尔茨海默病(AD)和激励的新见解治疗尚未解决的神经系统疾病(gydF4y2BaZhang et al ., 2022gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
2材料和方法gydF4y2Ba
星形胶质细胞显示一个复杂的形态特征是不同的隔间:Soma,主要过程,和无数细过程形成星形海绵状域类似病患分裂和合并过程的网状网络。大部分的组成三方神经元突触与他们的伙伴,他们感觉作为一个Ca神经元活动和处理这些信息gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号(gydF4y2BaSemyanov et al ., 2020gydF4y2Ba)。超分辨率成像显示了解剖单元的精细过程:节点和轴(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。这些节点和轴构成网络特色紧密间隔的球鼻上放大,经常形成分支点的几个薄连接系统过程中出现。同时节点位置的初始站点的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号和三方突触,而轴的参与者可能无法产生CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba自发活动(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
考虑到这些,我们构建了两个子,node-shaft模型和三方突触模型。前调查好过程的形态如何影响CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba星形胶质细胞的活动规模。node-shaft模型由球形结构、节点连接到对方或父进程与圆柱形结构,轴。然后我们延长了原始模型通过添加一个神经元组成,希望进一步研究形态变化的影响的神经活动过程中三方突触结构。三方突触模型是由一个节点在前模型中,突触前小结和突触后脊柱。节点具有内质网(ER), CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号可以发生在IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaRs ER膜处于开放状态。轴不包含细胞器但IPgydF4y2Ba3gydF4y2Ba和CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba可以通过他们分散。在模型中,节点的宽度设置为大于或等于轴的宽度。总之,这两个部分一起构成基于节点三方突触模型。gydF4y2Ba
2.1钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动态节点gydF4y2Ba
CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains可以有纯粹的细胞内或细胞外钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba源(gydF4y2BaLia et al ., 2021gydF4y2Ba)。如Ca所示gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学节点gydF4y2Ba图1 cgydF4y2Ba的知识产权gydF4y2Ba3gydF4y2Ba端依赖CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号由通道或泵ER膜被认为是:gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
图1gydF4y2Ba。生物物理模型和动力学方案用于模拟CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学节点和父进程gydF4y2Ba(一)gydF4y2Ba共焦图像的星形胶质细胞表达ZsGreen概述gydF4y2BaArizono et al。(2020)gydF4y2Ba揭示了一个复杂的三维拓扑和代表、形象gydF4y2BaDenizot et al。(2022)gydF4y2Ba显示了解剖单元的过程:节点和轴gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba设计类似node-shaft模型由15个节点和父进程。节点有ER和是启动Ca的网站gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号而轴没有任何细胞器。gydF4y2Ba
当知识产权gydF4y2Ba3gydF4y2Ba结合知识产权gydF4y2Ba3gydF4y2BaRs,gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba退出开放IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaRs和触发器CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号。占小卷好流程和Ca的特性转化gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号,IP的动力学gydF4y2Ba3gydF4y2BaRs是由两国马尔可夫过程描述(打开状态和关闭状态)源自Li-Rinzel模型(gydF4y2Ba李和Rinzel, 1994年gydF4y2Ba),也称为Markov-stochastic Li-Rinzel模型gydF4y2Ba帅和荣格(2002)gydF4y2Ba。具体地说,有几个IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaRs ER膜,开放的IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaRs可以直接表示为打开的IP的数量的比率gydF4y2Ba3gydF4y2BaR通道gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
在细节,一个IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaR可以存在于四个不同的州,和动能方案描述的行为,这个通道是由(gydF4y2Ba帅和荣格,2002gydF4y2Ba):gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
的表达式gydF4y2Ba
在Li-Rinzel模型[IPgydF4y2Ba3gydF4y2Ba)通常是作为一个参数。实际上,在星形胶质细胞,IPgydF4y2Ba3gydF4y2Ba由Ca可以合成吗gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba端依赖PLCβPLCδ和glutamate-dependent活动(活动gydF4y2Ba德皮塔饼et al ., 2009gydF4y2Ba)。因此,在我们的模型中,gydF4y2Ba
与gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
2.2钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在父进程中动态gydF4y2Ba
我们使用随机Ullah修改的模型来描述CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba父进程的动态(gydF4y2BaUllah et al ., 2006gydF4y2Ba)。这部分的图形化建模是Ca所示gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba父进程的动态gydF4y2Ba图1 cgydF4y2Ba。整个CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学是由六个组件包括CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba释放细胞溶质ERgydF4y2Ba
与gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
2.3细胞内扩散的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba和IPgydF4y2Ba3gydF4y2Ba
所示gydF4y2Ba图1 bgydF4y2Ba,整个microdomain动力学是由Ca的细胞内扩散gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba(gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
扩散率的值从相邻车厢接受室gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
表1gydF4y2Ba给参数及其值的详细描述中使用的模型。gydF4y2Ba
2.4三方突触模型gydF4y2Ba
星形胶质细胞可以调节突触gydF4y2Ba通过gydF4y2BaCagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号好流程的节点被认为是突触的功能星形组件结构(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。因此,在这里,我们取代了星形特瓦芮的一部分,Majumdar模型(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba)的节点node-shaft模型并添加了一些修改。特瓦芮Majumdar模型的主要区别是CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动能的一部分星形胶质细胞以及N-methyl D-aspartate受体(NMDARs)突触后神经元膜。下面简要描述神经生理学的主要步骤,可以找到更多的细节(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba图2gydF4y2Ba显示的过程。gydF4y2Ba
图2gydF4y2Ba。三方突触的信息处理gydF4y2Ba(一)gydF4y2Ba三方突触的示意图由突触前小结、突触后脊柱和星形节点。动作电位产生的突触前小结,然后提升细胞内(CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba]。增加(CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba)导致胞外分泌的谷氨酸突触间隙。突触谷氨酸导致增加病患(CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba]。同时突触谷氨酸结合AMPAR和NMDAR引起突触后膜电位的增加。增加病患(CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba)导致谷氨酸的释放。反过来,这部分谷氨酸然后反馈到突触前神经元gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba三方突触的信息流动。实线显示了astrocyte-independent通路,而虚线显示astrocyte-dependent通路。gydF4y2Ba
2.4.1突触前动作电位gydF4y2Ba
突触前神经元的动作电位的打开和关闭钾、钠和泄漏通道在质膜是由(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba):gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
2.4.2突触前CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba
(Ca的海拔gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在突触前小结可以归因于两个动作电位,表示gydF4y2Ba
快速的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学属性建设(通过电压门控钙流入gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba渠道gydF4y2Ba
ER-induced Ca的形式gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba版本是基于Li-Rinzel管理ER (Ca模型与另外两个方程gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba]和[IPgydF4y2Ba3gydF4y2Ba]:gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
2.4.3从突触前神经元谷氨酸释放gydF4y2Ba
(Ca的增加gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba)和动作电位序列可能导致瞬态增加通过囊泡释放神经递质。动力学模型(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba):gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
此外,还可以释放谷氨酸作为一种自发的行为由一个泊松过程建模时使用以下率突触前膜不是去极化的(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba):gydF4y2Ba
突触前神经元的比例可发布的囊泡,有效的囊泡在突触间隙和不活跃的囊泡进行回收所描述的条款gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
2.4.4突触谷氨酸gydF4y2Ba
估计突触间隙中谷氨酸浓度可以用数学上的囊泡和间隙通过神经元和星形胶质细胞吸收(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba):gydF4y2Ba
2.4.5星形胶质细胞节点CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba
谷氨酸能刺激星形胶质细胞gydF4y2Ba通过gydF4y2Bametabotropic谷氨酸受体导致增加CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在星形节点。的第一部分中描述的动力学是造型。gydF4y2Ba
2.4.6从星形胶质细胞谷氨酸释放gydF4y2Ba
星形胶质细胞可以释放gliotransmitters CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba端依赖的方式。特瓦芮Majumdar认为只有三个gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba离子结合三个独立盖茨或网站(gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
gliotransmitter释放的另一个要求是细胞内CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba浓度要高于阈值。因此,gydF4y2Ba
在哪里gydF4y2Ba
2.4.7 Extra-synaptic谷氨酸gydF4y2Ba
情商的谷氨酸有相同的形式发布gydF4y2Ba39gydF4y2Ba(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba):gydF4y2Ba
2.4.8兴奋性突触后电位gydF4y2Ba
在突触后神经元膜,NMDARsα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic酸受体(AMPARs)硝唑(gydF4y2BaSemyanov Verkhratsky, 2021gydF4y2Ba)。他们可以结合谷氨酸然后调解大多数兴奋性神经传递和突触可塑性(gydF4y2Ba录像,1992gydF4y2Ba;gydF4y2BaTraynelis et al ., 2010gydF4y2Ba)。因此,我们占AMPAR和NMDAR:gydF4y2Ba
在控制变量gydF4y2Ba
2.4.9突触后CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba
由于部分CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba当前由AMPARs、NMDARs CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba海拔发生在突触后神经元。我们只是模仿这个过程:gydF4y2Ba
三方突触模型的所有参数值可以发现(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba),gydF4y2Ba表1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
2.5峰值检测和分析gydF4y2Ba
CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba高峰时发现gydF4y2Ba
2.6仿真和代码的可访问性gydF4y2Ba
在这篇文章中,所有与MATLAB仿真进行(R2020a MathWorks)和代码可在补充材料。对于每个仿真实验,我们执行20试验用不同的随机种子根据系统时钟。因此,图中展示的结果表示为均值±20模拟的性病。gydF4y2Ba
3的结果gydF4y2Ba
我们的模型产生一致的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号基本上同意活组织(实验的结果gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。每个节点表现出Ca的独特模式gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba和小信号的快。病患在父流程节点连接,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba瞬变大在振幅和时间间隔显示显著差异gydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomain和更大的病患之间的信号流程(gydF4y2Ba图3gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
图3gydF4y2Ba。星形节点表现出microdomain CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号gydF4y2Ba(一)gydF4y2BaCagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba所有15个节点和父进程的信号。蓝线:CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba节点1的信号;紫色的线:CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba父进程的信号gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba山峰的每个节点的数量gydF4y2Ba(C)gydF4y2Ba每个节点的平均峰值振幅。gydF4y2Ba
3.1级星形细过程影响Ca的大小gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动gydF4y2Ba
我们调查的作用形态的病患过程对当地CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动有三个形态性状:宽度的节点,轴的轴的宽度和长度。所有的参数值是基于实验数据gydF4y2BaArizono et al。(2020)gydF4y2Ba。节点宽度,根据实验测量,可以从200纳米到800纳米(平均宽度:330海里)(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。因此我们的节点设置宽度的变化在我们的模型中从0.2μmμm到0.8。模拟表明,Ca的数量gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba山峰有越来越的平均振幅峰值有较高的节点规模的增加,表明更大的节点似乎更有可能产生CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba事件与高振幅。相比之下,只有少数CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba高峰时产生节点是很小的。峰的数量和平均振幅趋于稳定在一个连续的宽度增加。gydF4y2Ba
Hyperthin轴经常低于传统光学显微镜的衍射极限。超分辨率显微镜显示他们有一个宽度从160纳米到400纳米(平均宽度:202海里)(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。大小主要分布在200 nm,只有极少数竖井宽度可以达到接近400海里。因此,在这项研究中,我们假设轴的宽度从0.1μm到0.4μm不等。结果表明,数量和平均振幅峰值显示一个向下的趋势随着轴宽度表明细轴是有利于节点生成更大的信号。gydF4y2Ba
轴长度是两个邻居节点之间的距离和范围从0.4到2.4(μmμm(平均长度:1.1μm) (gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。在我们的研究中,该参数被设置从1μm 4μm。我们发现,轴的长度几乎影响了当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动。此外,所有形态的变化过程没有影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba父进程的信号连接。gydF4y2Ba
为了进行说明,gydF4y2Ba图4 dgydF4y2Ba描述CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba跟踪了四参数设置的例子。节点的平均宽度值(330海里),轴(202 nm)和轴的长度(1.1μm)测量实验中被重置为对照组(gydF4y2Ba
图4gydF4y2Ba。细过程的形态对Ca的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba罚款和大型活动过程gydF4y2Ba(两者)gydF4y2Ba量化的影响节点的宽度,轴宽度和轴长度对当地CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba的信号节点5、7、12和CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba父进程的信号。数据被表示为±性病,n = 20gydF4y2Ba(D)gydF4y2Ba代表当地的Ca的痕迹gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba的信号节点5不同形态的过程。gydF4y2Ba
节点的宽度和轴的形状的强烈影响当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动(gydF4y2Ba图4gydF4y2Ba),但负责CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号特征尚不清楚。进一步探索可能的机制,我们模拟microdomain Ca的摘要gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动(gydF4y2Ba图5gydF4y2Ba)。模拟表明,节点的宽度比轴确定当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动。最初,两峰的数量和平均振幅显示增加比率的上升趋势。当比率增长约Ca的数量gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba峰是最和振幅也最高。随后,持续增加的比率并没有提高CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动了。根据节点的频率分布和轴宽度(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba),我们的结果可能解释生理上潜在的纳米结构之间的关系和扩散等功能需求和信息交换,等等。gydF4y2Ba
图5gydF4y2Ba。节点和轴宽度对当地的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动gydF4y2Ba(一)gydF4y2Ba依赖的节点和轴的峰值宽度。阴影区域代表。虚线代表节点轴的宽度比是2和3,分别。数据表示的意思是,n = 20gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba依赖意味着峰值振幅的节点和轴宽度gydF4y2Ba(C)gydF4y2Ba依赖数量的峰值的宽度比节点轴。数据表示的意思是,n = 20gydF4y2Ba(D)gydF4y2Ba依赖节点的平均峰值振幅在宽度比轴。gydF4y2Ba
3.2影响星形胶质细胞Ca节点连接到更大的过程gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号gydF4y2Ba
Ca的相声gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba病患之间的信号主要和精细过程是回答。从仿真结果,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba大型活动过程不受nano-morphology (gydF4y2Ba图4gydF4y2Ba)。我们推测这可能与网络的结构。验证,我们首先构建了一个采用30个节点模型通过添加更多的节点和轴将大大拓展战场原15-node模型(gydF4y2Ba图6gydF4y2Ba)。我们发现,这些节点与更多的连接轴采用30个节点模型将大大拓展战场(节点5,8 - 12)可以产生更多的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba高峰和增强他们的邻居节点(节点6和10)。这可能是由于扩散软质增加额外的隔间。尽管这些山峰的平均振幅没有上升,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动似乎更加活跃。而远节点(节点1)这是远离改变分支节点几乎没有变化。gydF4y2Ba图6 dgydF4y2Ba表明,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动的过程是不受microdomain的结构的影响。gydF4y2Ba
图6gydF4y2Ba。microdomains在Ca结构的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba精细和更大的活动过程gydF4y2Ba(一)gydF4y2Ba采用30个节点模型将大大拓展战场更多的节点和轴gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba量化的影响不同microdomain当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba分支节点活动的改变。节点5 8和12支分更多的连接轴相比,采用30个节点模型将大大拓展战场15-node模型。数据被表示为±性病,n = 20gydF4y2Ba(C)gydF4y2Ba量化的影响不同microdomain当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动的分支节点不变。节点1、6和10是相同节点与连接轴15-node和采用30个节点模型,将大大拓展战场节点6和10个节点的相邻节点5和12,分别gydF4y2Ba(D)gydF4y2Ba量化的影响不同microdomain CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba大型的活动过程。gydF4y2Ba
对于结果,我们认为它应该是morphology-determined不同的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba隔间改变相互之间的交流gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动但似乎需要累积效应,即。,足够的隔间和通量。因此,我们提出了另一个模型组成的只有那些节点连接到父进程(gydF4y2Ba图7gydF4y2Ba),调查他们如何相互关联的。模型模拟的结果证实了我们的假设的合理性。gydF4y2Ba图7 bgydF4y2Ba显示CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba增强了活动的节点越来越多的节点。反过来,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba大过程的信号同时受到影响。峰的频率高但峰值振幅降低了。我们认为可能的原因是扩散两个转化隔间之间的不平衡。gydF4y2Ba
图7gydF4y2Ba。影响连接的节点数大过程的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动gydF4y2Ba(一)gydF4y2Ba的示意图表示模型只包含节点连接到父进程gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba代表Ca的痕迹gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba节点1和父进程的信号与不同数量的节点,分别gydF4y2Ba(C)gydF4y2Ba量化不同数量的节点对当地的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动gydF4y2Ba(D)gydF4y2Ba量化不同的节点数量的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba大型活动的过程。gydF4y2Ba
总的来说,这部分显示星形好之间的串扰和更大的过程。在子域节点的数目和节点的连通性较大的过程强烈影响CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba每个舱的活动。这种效应只出现在有足够数量的节点连接到更大的过程。gydF4y2Ba
3.3形态赤字影响突触传递gydF4y2Ba
星形胶质细胞的精细结构是高度塑料和活动依赖性,而格兰特星形胶质细胞的能力,以适应各种环境和调节突触,血管和其他细胞。尤其是在许多病理条件下,形态变化是至关重要的(gydF4y2BaProcko et al ., 2011gydF4y2Ba;gydF4y2BaBellesi et al ., 2017gydF4y2Ba;gydF4y2BaSchiweck et al ., 2018gydF4y2Ba;gydF4y2Ba周et al ., 2019gydF4y2Ba)。然而,底层机制和星形胶质细胞结构改变的意义还不清楚。在这里,一个三方突触模型建立了基于node-shaft模型探索潜在影响(gydF4y2Ba图2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
在前面的模拟,我们特别注意到,当节点小,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动在这种情况下比其他情况下(见异常活跃gydF4y2Ba图4一gydF4y2Ba;gydF4y2Ba
如图所示,两个Ca的数量gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba峰值及其在小振幅较低的节点。同时,谷氨酸的释放是CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba端依赖的方式(gydF4y2Ba特瓦芮Majumdar, 2012gydF4y2Ba),因此,该低CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba水平能很强烈地影响星形胶质细胞谷氨酸释放的。gydF4y2Ba图8gydF4y2Ba显示这个过程。当发生了萎缩或赤字,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba浓度几乎达到释放阈值,因此,只有一个小谷氨酸释放到突触间隙引起的同时减少兴奋性突触后电位(EPSP)和突触后CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学。谷氨酸是主要的兴奋性神经递质,因此谷氨酸的异常低的水平可能会导致大脑兴奋性下降。gydF4y2Ba
图8gydF4y2Ba。形态赤字的节点对突触传递的影响gydF4y2Ba(一)gydF4y2Ba减少节点损害CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba端依赖谷氨酸释放gydF4y2Ba(B)gydF4y2Ba比较正常的大小(蓝色)和大小(紫色)的节点在突触的信号gydF4y2Ba(C)gydF4y2Ba减少节点损害由星形胶质细胞谷氨酸摄取gydF4y2Ba(D)gydF4y2Ba比较正常的大小(蓝色)和大小(紫色)的节点在突触的信号。gydF4y2Ba
同时,谷氨酸可能是一个潜在的excitotoxin。我们考虑另一个可能的情况所示gydF4y2Ba图8 cgydF4y2Ba。当节点大小减少,突触的星形报道可能减少和由星形胶质细胞谷氨酸再摄取的能力可以因此削弱了(gydF4y2BaVerkhratsky et al ., 2019gydF4y2Ba)。我们模拟的积累和增加谷氨酸突触间隙通过提高的概率由突触前神经元谷氨酸释放,同时下调谷氨酸清除率。然后积累谷氨酸突触间隙的高架突触后CagydF4y2Ba2 +gydF4y2BaEPSP,最终导致NMDAR-mediated会引起。gydF4y2Ba
一般来说,我们的模拟表明,星形胶质细胞结构改变可能损害glutamate-dependent突触传递,影响下游过程密切相关的记忆,认知,和其他高级脑功能(gydF4y2BaSchiweck et al ., 2018gydF4y2Ba;gydF4y2Ba周et al ., 2019gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
4讨论gydF4y2Ba
星形胶质细胞使用“CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba语言”处理信息和最基底的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动发生在他们的精细结构构成海绵状域(gydF4y2BaBindocci et al ., 2017gydF4y2Ba)。这吸引人的领域获得了极大的关注,但也从技术面临的挑战和困难。破译nano-morphology和胞内Ca之间的关连gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号是必要的但难以分析实验。在这项研究中,我们研究了角色的星形胶质细胞的形态从超分辨率显微镜使用的计算工具和数据。我们的模型验证形态星形细过程对当地的影响gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动,进一步表明,节点之间的宽度比和轴Ca的形状决定的gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba在microdomain信号。如何紧密相关的球员,罚款和大流程,相互作用尚不清楚。在这里,我们提供了一个计算研究表明区划的扩散之间的差别可能是一个解释和精细过程连接到大的过程可能影响相互CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动。因为病患细过程积极参与突触的突触形成所谓的三方沟通,我们相关node-shaft模型与现有的三方突触模型。毫无疑问,这可能是一个重要astrocyte-neuron网络的模型。结果显示中国政府强大的影响力,减少节点形态在突触传递。gydF4y2Ba
实际上,Denizot等人提出了一个模型与现实的3 d几何图形的过程后超分辨率调查(gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba;gydF4y2BaDenizot et al ., 2022gydF4y2Ba)。他们设计了一个孤立的部分的过程有五个相同的节点连接由四个相同的轴。节点是近似球体的宽度gydF4y2Ba
此外,Savtchenko等人,Denizot等的早期研究提出了星形胶质细胞模型与nano-morphology星形好相关流程(gydF4y2BaSavtchenko et al ., 2018gydF4y2Ba;gydF4y2BaDenizot et al ., 2019gydF4y2Ba)。Savtchenko等人将多边形z-stacks代表3 d-reconstructed过程从电子显微镜z-stacks圆柱板gydF4y2Ba在网上gydF4y2Ba。他们只简要地比较两个模型星形胶质细胞与不同茎树相同的纳米填充的过程。总的来说,这项工作的贡献更提供一个强大的工具比病患生理本身研究星形胶质细胞的功能。Denizot等人模仿一个星形的过程组成的圆柱长度1μmμm半径0.1。他们调查了一些机制在星形胶质细胞CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains包括集群IPgydF4y2Ba3gydF4y2BaR通道,内生缓冲区,等等。这两项研究是有用的但他们都只作为流程简单的圆柱形结构,也不允许节点优惠网站的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba初始化和突触传递。计算生物学的一个必要的任务是将最新的实验数据合并到我们的建模工作推进的建设和验证模型。gydF4y2Ba
星形好流程,拥有非常高的表面体积比和这个参数决定Ca的概率gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动启动(gydF4y2Ba吴et al ., 2019gydF4y2Ba)和高效的谷氨酸摄取是必要的(gydF4y2Ba帕特鲁舍夫et al ., 2013gydF4y2Ba)。在我们的模拟中,我们发现了一个特定的宽度比节点轴,大约是最有利的结构比例下,当地的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动是最活跃的。我们认为这个比例在星形胶质细胞可能有利于扩散和解释了为什么CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba事件更频繁地在薄病患过程(更高的比率)比厚过程或躯体(gydF4y2BaSemyanov 2019gydF4y2Ba)。特别是,当星形胶质细胞表现出形态赤字或进行活性反应疾病,他们的数量和结构的变化,这必将引起Ca的改变gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba星形胶质细胞的活动,最终导致行为修改功能的丧失或增强的保护。gydF4y2Ba
星形CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动似乎是区分。实验表明,大多数CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号到达两个结构之间的接口(如Soma和过程)停在那里就像某些形式的物理和/或生物障碍提出了接口(gydF4y2BaBindocci et al ., 2017gydF4y2Ba;gydF4y2BaArizono et al ., 2020gydF4y2Ba)。另一部分事件如何跨越障碍和传播从一个到另一个隔间,Soma等过程,仍然悬而未决,这还需要更多的实验探索。因此,在这个模型中,假定的隔间都non-confined。我们主要关注好之间的串扰和大型过程和发现的节点连接到更大的过程明显的CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba大型结构的信号。这一发现可能是有意义的,因为在许多神经退行性情况下,星形的进程数量的变化是经常出现的情况,例如,反应性星形胶质细胞总是有更复杂的多枝的程度而萎缩性星形胶质细胞过程,因为少了形态赤字(gydF4y2Ba周et al ., 2019gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
星形胶质细胞是重要的变形的过程,允许他们在开发过程中应对变化的环境,伤害和疾病。他们的形态变化被观察到在各种实验中特别是在病理条件下,但大多数机制仍然未知。例如,肥厚性反应性星形胶质细胞总是被认为是一个标志在许多神经退行性疾病,在萎缩性星形胶质细胞的广告(前面介绍的gydF4y2BaVerkhratsky et al ., 2016gydF4y2Ba;gydF4y2Ba琼斯等人。,2017年gydF4y2Ba;gydF4y2BaEscartin et al ., 2021gydF4y2Ba)。到目前为止,前astrogliosis星形胶质细胞萎缩的分子基础,这个表型的贡献是什么开始的广告仍然是谜题。此外,精细过程的表观形态赤字包括减少卷也观察到在亨廷顿氏舞蹈症(gydF4y2BaOcteau et al ., 2018gydF4y2Ba)。相反,在帕金森病,是一个重要的扩张纹状体的覆盖率由星形胶质细胞过程三方突触与未知的潜在的机制(gydF4y2BaVillalba和史密斯,2011年gydF4y2Ba)。根据我们的模拟,星形细过程改变了星形Ca的萎缩gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动从而影响谷氨酸的释放。兴奋性的退化是因此可能原因早期认知障碍和记忆丧失的早期阶段的广告。这个结论是一个有趣的想法,但我们意识到,相信更多的湿实验室设计和数据需要解决这个特定的临床问题。另一方面,我们的模型解释说,星形覆盖率的增加可以提高谷氨酸突触间隙吸收和减少细胞外谷氨酸水平高、整体神经元过度活跃在帕金森与实验结果是一致的状态(gydF4y2BaVillalba和史密斯,2011年gydF4y2Ba)。总体而言,我们的模型和实验之间的协议可能说明astrocyte-induced突触损伤可能是负责功能障碍等先进的大脑能力的认知、记忆等等。拯救形态赤字和保障形态完整性是潜在的治疗神经系统疾病。gydF4y2Ba
Ca知识gydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomain正在迅速增加。最近的一项研究表明,ER观察到只有∼45%的罚款流程(gydF4y2BaAboufares El Alaoui et al ., 2020gydF4y2Ba因此)和其他来源的动态显示。清晰的证据表明,细胞外钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba流入通过细胞膜离子通道有助于病患microdomain事件与快速动态,如TRPA1和NagydF4y2Ba+gydF4y2Ba/ CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba换热器(gydF4y2BaAhmadpour et al ., 2021gydF4y2Ba)。此外,阿加瓦尔et al。(gydF4y2Ba阿加瓦尔et al ., 2017gydF4y2Ba)发现,在知识产权的缺失gydF4y2Ba3gydF4y2Ba端依赖版本,microdomain CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba瞬态仍发生由于线粒体渗透性转换孔开放。这些不同的通量也能导致级联反应。例如,一旦门店CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba条目被激活,激活内质网Ca的损耗gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba传感器基质相互作用分子1和2,然后把交界的ER的分子相互作用与激活门店CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Barelease-activated CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba通道(gydF4y2Ba托斯et al ., 2019gydF4y2Ba),这表明细胞内释放和跨膜大量协调导致CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains。考虑到Ca的全貌gydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomain肯定会帮助更好地理解主题也是挑战性由于缺少一些机制的解释。在这项研究中,我们旨在提供一个生物学上似是而非的理论框架,该框架可以提供合理预测morphology-defined CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains启用困难的实验。gydF4y2Ba
事实上,我们的模型有很多不尽如人意的地方,需要进一步改善。首先,我们node-shaft模型只是一个近似的星形胶质细胞microdomains并不能完全反映形态的过程。其次,我们的模型没有充分考虑影响星形胶质细胞Ca的因素gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba动力学。在星形胶质细胞,除了谷氨酸,ATP, GABA和其他信号通路也影响CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号作用,有助于调节神经系统的生理和病理生理过程(gydF4y2Ba陈et al ., 2023gydF4y2Ba)。模型只研究了星形胶质细胞的一个子集microdomains,没有考虑到细胞外gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba扩散。第三,模型的一些细节不够严格。中存在ER的过程是有争议的,但是有证据表明,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Bamicrodomains可以有纯粹的细胞内或细胞外钙gydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba源(gydF4y2BaLia et al ., 2021gydF4y2Ba)。我们选择添加ER在最薄的星形胶质细胞过程中对于一些注意事项,从而忽视了另一种可能性。更重要的是,我们没有考虑阿诺定受体在我们的建模,这是我们未来需要探索。Hodgkin-Huxley模型是用于生成突触前不使用波动应用电流峰值。而不是使用恒流,因为我们发现,即使是用1、2,5次0 - 1电流均匀分布的噪声对结果没有影响。这可能是部分原因是我们应用的短当前窗口。最后,星形胶质细胞通过分享他们的细胞质差距交界耦合合胞体。node-shaft模型可以扩展来描述两个星形胶质细胞之间的沟通microdomains,甚至星形胶质细胞网络。突触模型,另一方面,我们三方的信号传播的最小单位astrocyte-neuron网络,为未来的网络建设也有帮助。通过进一步了解星形胶质细胞microdomain在未来,我们希望建立更现实的星形胶质细胞模型和更全面的信号通路。gydF4y2Ba
尽管存在许多问题和挑战,CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba信号在星形胶质细胞microdomains获得了十年的重大进展,是说,一个新的十年的伟大的发现才刚刚开始(gydF4y2BaLia et al ., 2021gydF4y2Ba)。我们需要卓有成效的发电机之间的合作工具,建模和实验在生物催化重大突破,星形胶质细胞的生理、病理特点。gydF4y2Ba
数据可用性声明gydF4y2Ba
最初的贡献提出了研究中都包含在本文/辅料,可以针对相应的作者进一步询问。gydF4y2Ba
作者的贡献gydF4y2Ba
SC和你构思的想法和设计研究。我设计的实验协议和收集的数据。SC、会和HG执行模拟和开发代码。我准备数据。SC,噢,HG,杰写的手稿,阅读和批准提交的版本。gydF4y2Ba
资金gydF4y2Ba
这项工作得到了国家自然科学基金(批准号。61371014,61371014),和导演WNLO基金。gydF4y2Ba
的利益冲突gydF4y2Ba
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。gydF4y2Ba
出版商的注意gydF4y2Ba
本文表达的所有索赔仅代表作者,不一定代表的附属组织,或出版商、编辑和审稿人。任何产品,可以评估在这篇文章中,或声称,可能是由其制造商,不保证或认可的出版商。gydF4y2Ba
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关键词:gydF4y2Ba星形胶质细胞,microdomain Ca2gydF4y2Ba+gydF4y2Ba活动,三方突触,计算模型、精细过程gydF4y2Ba
引用:gydF4y2Ba刘L,李高H, J和陈年代(2023)探测microdomain CagydF4y2Ba2 +gydF4y2Ba活动和突触传递基于节点三方突触模型。gydF4y2Ba前面。Netw。杂志。gydF4y2Ba3:1111306。doi: 10.3389 / fnetp.2023.1111306gydF4y2Ba
收到:gydF4y2Ba2022年11月29日;gydF4y2Ba接受:gydF4y2Ba2023年1月27日;gydF4y2Ba
发表:gydF4y2Ba2023年2月10日。gydF4y2Ba
编辑:gydF4y2Ba
Alexey ZaikingydF4y2Ba英国伦敦大学学院gydF4y2Ba审核:gydF4y2Ba
德米特里•e . PostnovgydF4y2Ba、俄罗斯萨拉托夫州立大学gydF4y2BaMarko GosakgydF4y2Ba马里博尔大学斯洛文尼亚gydF4y2Ba
版权gydF4y2Ba©2023刘、高、李、陈。这是一个开放分布式根据文章gydF4y2Ba知识共享归属许可(CC)。gydF4y2Ba使用、分发或复制在其他论坛是允许的,提供了原始作者(年代)和著作权人(s)认为,最初发表在这个期刊引用,按照公认的学术实践。没有使用、分发或复制是不符合这些条件的允许。gydF4y2Ba
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