@ARTICLE {10.3389 / fnmol.2021.807090作者={赫曼,格特,媚兰和Dittmann,拉尔夫和Pensold,丹尼尔和Ungelenk,马丁和Liebmann,鲁茨和大,基督教。}、标题= {KCC2中断Parvalbumin-Positive中间神经元与减少癫痫发作阈值和进步亏损Parvalbumin-Positive中间神经元},={}分子神经科学前沿》杂志上的体积= {14}= {2022},URL = {//www.thespel.com/articles/10.3389/fnmol.2021.807090}, DO雷竞技rebatI = {10.3389 / fnmol.2021.807090}, ISSN ={1662 - 5099},抽象={伽马氨基丁酸_一个ligand-gated离子通道受体,主要是氯离子的渗透。神经元K-Cl转运蛋白KCC2降低intraneuronal氯浓度,因此对GABA信号起着重要的作用。KCC2丧失与癫痫发作和癫痫。在这里,我们表明,KCC2表达在大多数parvalbumin-positive中间神经元(PV-INs)的老鼠的大脑。PV-INs收到原则细胞兴奋性输入,进而控制原理由perisomatic抑制细胞活性,抑制输入来自其他中间神经元。老鼠KCC2 Cre-mediated中断后,GABA的极性反应PV-INs从超极化去极化的多数PV-INs。减少兴奋性突触后可能会上涨(学位)耦合和自发增加抑制性突触后电流(sIPSC)频率进一步表明PV-INs抑制KCC2中断。体内,PV-IN-specific KCC2基因敲除小鼠显示减少自发有时致命的癫痫发作阈值和发展。我们进一步发现了一个与时间有关的损失PV-INs,之前是一个老年病pro-apoptotic基因KCC2中断。}}