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前面。Neuroergonomics, 2021年12月14日
物理Neuroergonomics秒。
卷2 - 2021 | https://doi.org/10.3389/fnrgo.2021.779069

一个方法论的框架来捕获压力下的神经肌肉疲劳机制

r k·梅塔 ^*

Neuroergonomics实验室,德州农工大学工业与系统工程、大学城,美国TX

神经肌肉疲劳是加剧了下压力和耐力时间短,更努力,更低的力稳定,和更高的肌活动。然而,潜在的疲劳压力的机制不是很好理解。综述了现有方法识别中央神经肌肉疲劳的机制和潜在机制的影响,强调神经肌肉疲劳。我们发现,压力的影响在前额叶皮层的活动,也参与锻炼的规定,可能导致加剧了疲劳压力下。我们还发现,传统方法包括同步使用经颅磁刺激周围神经刺激,和肌电图识别的贡献脊椎上的疲劳,通过志愿活动等措施,运动诱发电位和静止期。然而,这些受欢迎的技术无法提供信息的神经变化上游的下降可能导致脊椎上的疲劳发展的驱动。为了解决这个差距,我们建议功能脑成像技术,提供见解激活脑区之间的信息流动,需要结合传统测量中枢疲劳的措施来充分了解压力对疲劳的影响背后的机制。

问题陈述

在安全关键领域,如医疗或应急反应、物理和认知压力负担工人们极力(Benedek et al ., 2007;Reichard和杰克逊,2010年;Lentz et al ., 2019)。这些职业的工人更频繁地接触各种类型的心理压力和在某些情况下,经常接触创伤性事件导致创伤后应激障碍的发展(雷诺兹和瓦格纳,2008年;Regehr和勒布朗,2017)。由于高物理需求,肌肉骨骼损伤如扭伤发现最常见的紧急救援人员和占总报道33 - 41%的伤害(Reichard和杰克逊,2010年;奥尔et al ., 2019;汉森et al ., 2021)。高身体需求导致肌肉疲劳过程中不仅可以大大削弱应答能力work-thereby影响他们的安全,但也可以增加肌肉骨骼疾患的风险在这个职业集团(加拉格尔和绍尔对,2017)。为了开发有效的策略和技巧来减轻危害工人健康的心理和生理的压力,这些压力的影响他们的身心健康需要被理解。几项研究已经独立调查的后果认知压力对个人的心理健康和身体压力的影响他们的神经肌肉健康和物理性能(Enoka Duchateau, 2008;云,2016;加拉格尔和绍尔对,2017;Sawhney et al ., 2018)。传统ergonomics-based模型既考虑身体的姿势和肌肉活动等因素来评估身体疲劳或使用认知等因素认知压力评估认知疲劳(马修斯,2002;马et al ., 2010;Yu et al ., 2019)。然而,认知压力对神经肌肉健康的后果和物理性能知之甚少。认知因素和他们的潜在贡献身体疲劳时通常不被认为是评估身体疲劳。因为这两个领域,认知和身体,经常研究竖井,认知和物理域之间的交互是不调查。

认知压力是一个认知扰动改变大脑的执行功能负责决策、内存等。Kemeny 2003;桑迪,2013)。大脑的行政中心,主要是前额叶皮层(PFC),还负责运动控制和运动终止(罗伯逊和马里诺,2016年)。然而,到目前为止,没有研究调查在大脑的执行功能变化如何影响一个人的能力来执行运动,以及它如何影响运动终止由于疲劳。理解中央疲劳压力的机制是一个重要的第一步发展的干预措施,可用于延缓发病神经肌肉疲劳安全至关重要的职业。综述,综述了急性应激对神经肌肉疲劳的影响,关注中央疲劳机制。首先,介绍了神经肌肉疲劳的机制。中央的角色在体力劳动疲劳,大脑如何调节体力劳动能力进行了讨论。在这个机构工作的基础上,我们回顾了神经疲劳机制研究提供见解在压力下使用最先进的neuroergonomics方法和现在的小说物理neuroergonomic方法论的框架来捕获的神经机制。

压力对神经肌肉疲劳行为的影响

调查强调肌肉疲劳的影响主要集中在上肢肌肉的等长收缩。这些研究发现认知压力不利影响神经肌肉性能和易疲劳性(Lundberg et al ., 2002;Yoon et al ., 2009;Keller-Ross et al ., 2014 a)。等长收缩,肌肉疲劳,可以被定义为减少肌肉的能力来生成力要求目标在运动过程中(Enoka Duchateau, 2008)。肌肉疲劳的特点是时间任务失败(持续时间),或肌肉力量的运动引起的损失(强度损失)。强度下降的损失可以计算疲劳运动后肌肉的最大力量发电容量相对于初始力发电能力。急性应激同时应用低强度收缩与耐力时间短为上肢的肌肉收缩,但类似的强度损失相对于初始强度(Yoon et al ., 2009;Keller-Ross et al ., 2014 a;梅赫塔2015)。Yoon et al。(2009)发现耐力时间持续屈肘下显著降低急性认知压力。减少更明显的女性,女性表现出持续时间减少27.3±20.1%急性应激的影响下,和男性表现出持续时间减少8.6±23.1%。研究还发现,减少时间任务失败仅仅是观察在高认知压力和不低于低压力的应用。相反,梅塔和Parasuraman (2014)没有发现差异之间的耐力时间压力和控制会话持续有力的握手收缩30%最大随意收缩(MVC)。然而,它没有证实参与者是否成功地强调了心算任务用于诱导高认知负荷。很可能短时间疲劳肌肉持续收缩不够长有效地诱导高水平的压力。梅塔(2015)发现压力显著降低持续时间和强度损失率为间歇性手柄同级收缩30%的MVC和压力的负面影响是加剧了肥胖。虽然压力导致了~ 18%减少非肥胖组平均持续时间,减少肥胖组的35%左右。这些研究表明,急性压力显著减少持续时间和加速疲劳的,压力的影响是task-dependent(例如,持续与间歇,肌肉组织测试)和调制由个人因素(如肥胖、性别)。

神经肌肉疲劳的机制

周边与中央疲劳

神经肌肉强度损失是由于外周疲劳产生的变化或远离神经肌肉接头和中央疲劳引起的损失自愿激活(定义为神经水平驱动器)神经肌肉接点(Gandevia 2001)。外周疲劳可以开发由于损伤神经肌肉接点,肌肉的电特性的变化、发展的代谢物干扰代谢过程必须保持三磷酸腺苷水平,或糖原的消耗肌肉(可用Bigland-Ritchie et al ., 1978;柯肯特尔,1990;阿曼,2011)。然而,本文的重点不是在外围疲劳,因此,探讨外周疲劳一直保持简短。中央疲劳是由于引起的因素在脊椎上的网站,控制下行动力运动神经元或脊髓网站形成下行的通道驱动器到达神经肌肉接点(Gandevia 2001;泰勒et al ., 2016)。脊椎上的因素包括运动皮质的兴奋性的变化,或与豚鼠皮层连接的强度。脊髓因素包括内在运动神经元的行为,抑制复发,突触前α-调制和γ-motoneurons脊髓回路或其他因素的影响。

中枢疲劳时最大的轻快和高频的收缩

中央疲劳可以被定义为一个运动诱导自愿活动的损失。自愿激活神经水平驱动需要激活肌肉接收到从初级运动皮层神经肌肉接点。这种程度的神经动力决定了水平力的输出,将生成的肌肉。几项研究证明了这一点,自愿的激活在轻快锻炼是高频即使在最大努力(Gandevia 2001)。这意味着,即使在最大努力,神经肌肉系统无法生成最大可引起的力,肌肉组织能产生。如果连续或断续努力应用随着时间的推移,自愿激活进一步减少表明中央疲劳(的发展托德et al ., 2003;泰勒和Gandevia, 2008年)。在最大努力,自愿激活下降和成为次优(Bigland-Ritchie et al ., 1978;Gandevia et al ., 1996),这种下降可以归因于增加复发性运动神经元的抑制池,反射信息类型III和IV传入纤维(脊髓因素)和次优降驱动从运动皮层(脊椎上的因素)(泰勒和Gandevia, 2008年)。轻快在高频的收缩,肌肉的神经动力首先随时间来弥补外围障碍与神经或大脑刺激但间歇性最大努力表明,叠加抽动也增加指示中央疲劳(Søgaard et al ., 2006)。轻快在高频高收缩中央疲劳的贡献低强度收缩(Ljubisavljevićet al ., 1996;埃切尔伯格Bilodeau, 2007)。脊椎上的疲劳疲劳中部的一个更大的贡献开发轻快在高频工作相比最大的努力(泰勒和Gandevia, 2008年)。轻快这表明在高频的努力更大比例的任务失败是由于一个次优的降序从运动的大脑区域。这个脊椎上的疲劳提供了改善的余地电动机性能疲劳并不是达到引起神经肌肉系统的限制,而是一个次优的驱动。

后的复苏速度自愿激活中枢疲劳强度取决于收缩。,恢复最大的自愿激活或轻快高强度高频收缩需要2 - 3分钟,从长期复苏,低强度运动需要60分钟(泰勒和Gandevia, 2008年)。初级运动皮质的兴奋性也减少疲劳的和增加在恢复(Benwell et al ., 2006;张志贤et al ., 2012)。大脑皮层抑制和激活期间和之后的变化运动表明自适应神经中枢神经系统采用的策略保持所需的驱动肌肉收缩。

大脑调节神经肌肉性能如何

为了更好地理解如何监管,下行马达驱动的几款大脑调节的运动性能。痘痘et al。(2016)发现中枢神经系统抑制肌肉代谢扰动通过集团III / IV传入纤维调节运动性能。这些结果进一步表明,运动终止由于疲劳是由大脑通过解释传入的反馈的肌肉。中央州长模型(CGM)提出了一种潜意识的“中央州长”调节基于传入的自愿开车到肌肉感觉输入的目标保持身体内稳态(Noakes 2010)。根据CGM,体育活动是由节奏控制策略的“中央州长”计算的强度锻炼时要维护和行使终止为了维持体内平衡(吉布森和Noakes, 2004年)。然而,根据Marcora (2008),CGM与有意识的努力监管冲突,不占外部动机对运动性能的影响。精神生物学模型基于动机强度理论(赖特,1996)占这种有意识的控制,提出了任务失败时所涉及的工作任务性能达到最大努力成功所需的参与者有计算任务的性能。虽然有两个模型之间的分歧是否行使监管控制,无论是有意识的还是无意识的,两种模型表明,运动是由大脑计算安全发挥极限。

作为大脑调节努力练习,扰动对某些皮层区域在运动过程中也可能会导致中枢疲劳在神经肌肉系统的发展能力。这样的扰动可以并发精神疲劳,慢性病,甚至急性认知压力。研究表明,高心理工作负荷或并发精神疲劳轻快在高频等距收缩都伴随着减少持续时间和运动单位发射率(梅塔和阿格纽,2012;科瓦尔斯基,安妮塔,2020),也阻碍了前额叶皮层(PFC) (Shortz et al ., 2015;梅赫塔2016)。研究表明,PFC激活的变化与运动区域的变化在疲劳和肌肉氧化开发(Rupp和Perrey, 2008年;Rupp et al ., 2013)。然而,这些研究没有能够最终建立一个因果关系PFC激活,激活的运动区域,和神经肌肉疲劳。

方法获取疲劳的神经机制

进一步审查现有的技术来识别疲劳的核心机制是为了理解这些技术的能力和局限性来识别疲劳压力的神经机制。表1显示了研究,综述了获得全面了解不同的生物仪器和技术用于了解疲劳的机制。九疲劳背后专门研究旨在识别机制被发现。全面了解当前方法用来确定疲劳影响因素,方法、仪器和测量与疲劳的关系记录。

表1

表1。研究调查疲劳的机制。

之后,计算疲劳的基本技术和指标,更深入的审查这些技术和相关指标。之后,根据审查技术识别和说明图1。

图1

图1。神经肌肉疲劳的机制和方法确定这些机制。(一)不同的疲劳机制作用的神经肌肉通路和位置生物仪器用于检测所涉及的疲劳机制。激活和表面的皮质区域参与神经肌肉的功能连接使用fNIRS性能测量。(B)肌电图和肌肉的力量刺激通过经颅磁刺激或外周神经刺激。(C)使用fNIRS脑成像。血流动力学活动区域记录通过发射红外线地区和给定强度的检测所发射的光的强度。强度的变化转化为含氧/缺氧血浓度使用比尔-朗伯定律。

经颅磁刺激和外周神经刺激

经颅磁刺激是一种皮质刺激技术,使用高强度的瞬态磁场诱导一个电场的皮质区域(卡罗尔et al ., 2001)。超大的运动皮层或周围运动神经的刺激是用来测量自愿激活通过测量“抽动”产生的肌肉在执行自愿收缩(托德et al ., 2003)。生成的抽动超大的运动皮层和运动神经的刺激代表了额外的力量人类无法自动生成。传统上,志愿活动是使用以下公式计算:

\begin{array}{l} 自愿的活动 = One hundred. \times (1 - - - - - - \frac{叠加抽搐}{休息抽筋}) \end{array}

正如前面所讨论的,通过叠加抽搐可以测量皮质或神经刺激自愿收缩(Gandevia 2001)。在神经刺激的情况下,测量静息抽搐的刺激肌肉静止,然而相同的技术不能用于刺激大脑皮层的兴奋性运动皮质和皮质脊髓的神经元肌肉放松时少得多(托德et al ., 2016)。托德et al。(2003)发达的方法估计的静止时计算的抽搐y拦截的线性回归的振幅叠加抽动收缩水平从50 - 100%的最大随意收缩。因此,抽搐插值技术要求抽动给予不同程度的努力超过50% MVC有足够的数据进行线性回归。

抽搐插值通过神经刺激一直在传统测量自愿激活的变化是有限的但在解释这些变化背后的因果机制可能是(托德et al ., 2016)。测量自愿激活通过神经刺激可以告诉我们轻快自愿开车到神经肌肉接点是否高频(艾伦et al ., 1995轻快)和高频驱动器可能是由于运动无法持续放电,或减少运动神经元兴奋性驱动。这并不表明是否轻快的高频驱动是由于理想运动皮层下行车程或由于抑制皮质脊髓的通路。自愿从刺激获得激活运动皮层通过经颅磁刺激,然而,比神经刺激显示不同的信息。如果运动皮质刺激产生的叠加抽搐,皮质的输出不是最大,不足以驱动运动最大(泰勒et al ., 2006)。因此,自愿从皮质刺激激活计算TMS代表的水平运动皮层下行车程及其损失表明脊椎上的疲劳(Gandevia et al ., 1996;泰勒et al ., 2000,2006年)。

而经颅磁刺激更适合回答疲劳机制与神经刺激,有一些与之相关的挑战。虽然神经刺激只能局限于激活受体激动剂的肌肉组织,刺激通过经颅磁刺激在刺激只有精确目标肌肉(泰勒et al ., 2006)。因此,肌肉群的选择应该这样的相对刺激受体激动剂肌肉是最小化(托德et al ., 2016)。例如,研究表明,这种影响是最小的等长收缩肘屈肌,肱三头肌的肌电图记录显示一个非常小的运动诱发电位(MEP)比肱二头肌(托德et al ., 2003,2004年)。这是因为肘屈肌有更强的兴奋性连接和拮抗剂相比倍(泰勒et al ., 2006)。因此,使用经颅磁刺激自愿激活测量是可行的,只有特定的肌肉群。此外,还有方法论的挑战与测量自愿激活使用经颅磁刺激在恢复从疲劳的运动(Dekerle et al ., 2019)。传统上,使用经颅磁刺激休息抽搐估计通过连续测量三个强度的叠加抽动收缩50%以上MVC。然而,Dekerle et al。(2019)发现休息抽动不使用这种方法可靠地估计和休息抽搐估计至少需要九叠加抽搐自愿激活的可靠测量。然而,这个“9分”方法的准确性也可以妥协在复苏。以来,恢复肌肉的疲劳很快,获得在不同收缩抽搐复苏的强度将在不同的点。因此,测量的解释,可以用TMS自愿激活在复苏是有限的。

对大脑皮层刺激肌反应

表面肌电图通常用于实时监测神经肌肉疲劳,研究和分析EMG信号疲劳的生理机制提供了一些见解。过去的研究表明表面以武力EMG活动增加线性增加,低频信号的特点是疲劳(Gandevia 2001)。然而,表面EMG信号测量复合肌肉动作电位在肌肉和不直接表明的“神经”的肌肉。这是因为肌肉动作电位(MAP)现场测量的结果叠加地图的几个肌肉纤维和细胞内的肌肉纤维动作电位。此外,这些信号还取决于不同的肌纤维类型的电导率和局部血液供应。因此,EMG上游行为的本身并不是一个可靠的指标,用于衡量脊柱神经或大脑皮层刺激或脊椎上的因素参与神经肌肉疲劳(卡罗尔et al ., 2001;猎人et al ., 2008;桑德博格et al ., 2018)。肌电图反应的以下特性以及颅或神经刺激是用来量化疲劳的机制:

1。米_马克斯:肌反应获得超大的刺激的运动神经与肌肉萎缩(M_马克斯)是可以从该网站获得的最大潜力(Gandevia 2001)。自从米_马克斯代表了肌电图反应最大驱动神经肌肉接点,刺激大脑皮层或其他肌电图反应自发收缩往往与M_马克斯(托德et al ., 2003;桑德博格et al ., 2018)。由于诱发电位的大小取决于肌肉特定因素和电极位置,每个肌肉的生振幅必须规范化的M_马克斯的肌肉,允许个人和疲劳前后对比。(托德et al ., 2016)。米_马克斯随着抽动幅度也可以显示外周疲劳。在他们的研究中,(Søgaard et al . 2006轻快)发现,在高频的收缩,休息抽搐减少没有任何观察到的改变_马克斯力下降,表明有一个发电能力的神经肌肉没有任何下降。

2。运动诱发电位(MEP):使用经颅磁刺激的初级运动皮层的超大的刺激产生一个短延迟肌反应称为议员(卡罗尔et al ., 2001;托德et al ., 2016)。议员负责生产抽动收缩用于插值。随着神经网络激活运动皮层内包括兴奋性和抑制性的轴突,议员代表一个平衡的兴奋和抑制性影响和小于M_马克斯(卡罗尔et al ., 2001)。自从motoneuronal兴奋性增加而活动,议员的振幅增加而收缩强度(Ugawa et al ., 1995)。受体激动剂的肌肉直接参与生成力需要完成一项任务,议员必须> 50%的振幅_马克斯和拮抗剂受体激动剂肌肉产生反作用力,M议员振幅应小于20%_马克斯最优的抽搐(托德et al ., 2016)。议员振幅保持抑制即使non-fatiguing任务,和运动后的持续时间抑制议员长持续时间较长,低强度收缩比高强度收缩(张志贤et al ., 2012)。这表明,corticomotor兴奋性运动后是减少抑制长持续时间延长,低强度运动。

3所示。静止期:当一个肌电图诱发响应与皮质刺激,同时它是立即紧随其后的是一段没有EMG活动被称为沉默的时期。据报道,这段沉默持续100 - 300 ms和静止期的延长通常被解释为表明皮层抑制因此,脊椎上的疲劳(Søgaard et al ., 2006;Cogiamanian et al ., 2007;泰勒和Gandevia, 2008年)。静止期的长度表示的活动是否抑制电路运动皮层和抑制介导的γ-氨基丁酸(GABA)受体,特别是,GABAb受体(Udupa 2021)。沉默的时期第一50 - 80 ms被认为是由于禁忌在脊髓水平(富尔et al ., 1991;Ziemann et al ., 1993),而如果静止期延伸超过100 ms,这被认为反映了大脑皮层抑制(Søgaard et al ., 2006)。Yacyshyn et al。(2016)然而,发现脊髓的影响因素对静止期经颅磁刺激诱发的超过150毫秒。因此,静止期不能使用单独的脊椎上的疲劳和静止期的任何解释和结论需要进一步的证据支持的。

4所示。短间隔皮质抑制:当一个配对脉冲经颅磁刺激范式是用于刺激阈下条件刺激后1 - 6 ms,紧随其后的是一个超阈值的测试皮层抑制电路被激活,导致发育不良的议员。这种现象被称为短时间间隔皮质抑制或SICI (Wagle-Shukla et al ., 2009;猎人et al ., 2016)。从目前的文献支持证据,SICI是由trans-synaptic激活GABA电路的初级运动皮层抑制或减少神经系统的神经元兴奋性(Ziemann et al ., 1996;Hanajima et al ., 1998;迪一员et al ., 2000)。研究表明,SICI随疲劳的轻快最大和高频自愿收缩(Benwell et al ., 2006;猎人et al ., 2016)。这种现象不是归因于中央疲劳,而是被视为中央适应机动任务通过减少运动皮层的抑制,并确保足够的兴奋性作为应对疲劳。同时,SICI不是肌肉疲劳的直接指标,这个指标是有用的对于理解自适应策略,可能会通过中枢神经系统延迟疲劳的。

5。皮层便利:皮层便利化也通过配对脉冲经颅磁刺激范式之间的间隔阈下刺激、阈上的测试刺激8-30女士(Wagle-Shukla et al ., 2009;猎人et al ., 2016)。同时,皮层便利背后的机制还没有完全理解,倪et al。(2007)假设多种机制在大脑皮层和脊髓水平可能会负责这facilitatory效应。因此,ICF并不是理想的定位疲劳机制的解释太混杂基于目前的文献。

虽然上述特性都进行了广泛的研究了解疲劳的机制,这些特性的性别差异也被研究过。性别差异被发现下肢肌肉的肌电图信号在疲劳诱导运动(Cioni et al ., 1994;克拉克et al ., 2005)。投手et al。(2003)还发现女性比男性有更高的振幅变化议员为手的肌肉。然而,猎人et al。(2006)没有发现性别差异在自愿激活运动。没有发现有研究调查在SICI性别差异。因此,因为有证据表明整体EMG活动的性别差异,性别差异对上述肌电图特征也应该研究。

神经影像学

在之前讨论的技术是有效的识别机制疲劳下游运动皮层下行自愿的车程,他们不能够识别上游下行的驱动机制。脑功能成像技术如脑电图(EEG)、功能性磁共振成像(fMRI),和功能性近红外光谱(fNIRS)研究大脑活动成为可能在神经肌肉性能和疲劳表现弥合这一差距(刘et al ., 2003;亚历山大et al ., 2015;李承晚和梅塔,2019年)。就像肌电图提供了有价值的信息在肌电活动,执行一个物理任务因此,间接测量水平的神经开车到达肌肉,大脑成像可以捕获皮质区域的活动参与发送和调节神经开车从初级运动皮层(M1)下行。脑成像技术可以同时监测大脑皮层活动与神经肌肉性能提供一个有价值的洞察疲劳,TMS的中央机制不能提供,因为它不能同时使用与物理轻快的任务在一个高频的水平。脑成像技术,常用于研究神经肌肉性能,功能磁共振成像允许最大的空间分辨率,也能测量皮质区域位于头骨(深入Rao et al ., 1993)。然而,功能磁共振成像不允许走动的考试或高时间分辨率当参与者需要仰卧位在功能磁共振成像扫描(朱et al ., 2019)。虽然fNIRS只能测量血流动力学活动在最靠近大脑皮层区域,它允许的最大自由运动(Bunce et al ., 2006;朱et al ., 2019)。相反,脑电图有更好的时间分辨率比fNIRS的本地化的活动是更难脑电图导致空间分辨率差(Blinowska Durka, 2006)。然而,一些源定位算法,比如LORETA,摘要,重点,和更广泛应用贝叶斯技术,帮助提高脑电图的空间分辨率(Asadzadeh et al ., 2020)。仍然有一些方法论的挑战,这些算法对空间的准确性,并对噪声。此外,脑电图也更容易运动工件fNIRS相比,需要更强的工件去除方法(梅塔和Parasuraman, 2013;朱et al ., 2019)。因此,考虑,fNIRS的优势比其他成像技术功能研究涉及运动,进一步审查进行特征提取皮质的血流动力学活动区域(fNIRS措施)。图1 c说明了测量血流动力学的方法使用fNIRS的大脑信号。以下是相关的特性,可以从fNIRS获得:

1。皮质激活:fNIRS措施激活大脑皮层区域通过测量血流动力学活动在该地区。同时研究测量激活大脑皮层不同区域与运动性能和疲劳发展已经确定了M1,补充和运动区域(SMA、点)、躯体感觉皮层(S1)和前额叶皮层(PFC)参与电机性能(刘et al ., 2003;李承晚和梅塔,2018年)。M1和S1是直接参与的输出和控制下行驱动器(刘et al ., 2003),M1直接负责和S1控制下行驱动电机输出。SMA和点都参与运动规划和参与这些运动区域随着任务的复杂性增加而增加(痰迹,1994;法师和痰迹,2007)。此外,运动领域也显示增加激活认知需求增长表明,这些地区的运动系统得到招募条件支持认知功能(库珀et al ., 2016;奇迹et al ., 2019)。所涉及的PFC主要是认知控制和执行功能(米勒和科恩,2001年),但PFC活动也与疲劳相关的开发(Rupp和Perrey, 2008年;Rupp et al ., 2013)。如前所述,一个潜在的解释这种关联的PFC坐标运动和其他的大脑区域,并使用传入的反馈调节肌肉运动。由于他们参与运动和/或认知扰动的影响在他们的活动,激活上述皮质区域在运动中应监测更好地了解这些地区的运动性能和潜在的角色变化的影响下压力。

2。大脑皮层的连接:而大脑皮层激活通知如何地区单独行为,皮层连接措施解释更多关于皮层区域的沟通(Rubinov斯波恩,2010;阮et al ., 2018)。功能连通性的措施之间的时间相关的大脑区域和衡量不同的大脑区域的活动功能隔离或集成(Friston 1994)。大多数研究对神经肌肉性能调查功能连通性(刘et al ., 2007;卡里姆et al ., 2017;李承晚和梅塔,2018年)。这些研究发现,运动区域之间的功能连通性与疲劳的减少(图2)。研究还发现,性别差异在大脑的功能和结构的连接(Ingalhalikar et al ., 2014;李承晚和梅塔,2018年)。然而在无向网络功能,只有激活两个地区之间的相关性,以及两个地区之间的信息流的方向尚不清楚。同时,很难确定相关的大脑区域活动是由于相互影响或因共同输入从基本的大脑的功能活动。可以弥合这些差距通过计算有效区域之间的连接采用熵技术像格兰杰因果或定向相转移,帮助确定的因果影响大脑的一个区域对另一个(丁et al ., 2006;厄克特et al ., 2020)。

图2

图2。李承晚和梅塔(2018)轻快,雄性和雌性功能连通性地图在高频(30% MVC)间歇手柄使人劳累的协议。基线期涉及没有体育锻炼,早期来自运动疲劳的之前的早期阶段,后期在运动后疲劳的。每个节点的颜色描绘了地区之间的连接强度。用实线表示intra-hemispheric连接节点,节点用虚线显示脑半球连接。中间列显示节点连接在两性之间明显不同。连接地图显示功能连通性的强度随疲劳。

认知压力及其对人体的影响

认知压力时可以被定义为国家环境和任务要求被认为是超出个人能力和有威胁个人幸福如果要求不满足(卡尔沃和Gutierrez-Garcia, 2016年)。对压力的生理反应会导致身体的两个主要系统的激活,快速自主神经系统负责“战或逃反应”,和慢肾上腺皮质(HPA)轴(沃格尔和施瓦贝,2016)。HPA激活导致的皮质醇释放肾上腺素皮质达到峰浓度约20 - 30分钟后应力诱导(乔尔和潘2009)。因此,皮质醇水平通常是测量确认如果压力诱导的人(Yoon et al ., 2009;Keller-Ross et al ., 2014 a)。其他生理指标,也用来测量压力反应是皮肤电导和心率变异性(雅各布斯et al ., 1994;Taelman et al ., 2009)。状态-特质焦虑问卷》的国家部分库存(污渍),这是一个主观评价技术(Spielberger 2010),也被用作评估个体的焦虑水平在以前的工作(Yoon et al ., 2009;Keller-Ross et al ., 2014 a)。

潜在的认知应力下的疲劳机制

认知压力和高认知需求与较高的感知运动(Marcora et al ., 2009),减少力稳定(佩雷拉et al ., 2015)和增强肌肉的肌电图活动执行物理任务(范盖伦et al ., 2002)。即使没有生理需求,认知压力有助于保持低阈值运动单位活动导致缺乏肌肉休息,有助于肌肉疼痛(Lundberg et al ., 2002)。压力迫使稳定性的影响取决于压力源的类型和运动是否并发执行后与压力或压力。压力与运动(如心理数学)减少并发应用力稳定性表明贫穷肌肉控制(Yoon et al ., 2009),而社会压力像特里尔社会力变化(压力测试没有影响Shortz和梅塔,2017年)。理解背后的机制疲劳压力下,外围的相对贡献和中央机制有待进一步调查。交感神经活动增加引起的应力诱发肌活动在低阈值运动(Lundberg et al ., 2002)和调节肌肉收缩性质和运动单位放电率(Roatta et al ., 2008)。这种机制可能会负责外围或中央疲劳增加。

另一个潜在原因加剧了神经肌肉疲劳压力下可以压力对大脑活动的影响。认知压力削弱了PFC的功能(Arnsten 2009),这是参与神经肌肉性能的几项研究证明了这一点刘et al ., 2003;Muthalib et al ., 2013;李承晚和梅塔,2018年)。根据罗伯逊和马里诺(2016)、PFC可能参与调节和终止运动通过解释和整合传入反馈电机通过前扣带皮层神经和肌肉,眼窝前额皮质、前运动区。索赔的PFC的潜在参与调节锻炼耐力还支持的事实认知和情感等因素自我激励运动性能的影响(非洲红木et al ., 2015)。认知下降轻度认知障碍也与低灵巧,受损的运动技能和更大的疲劳(Roalf et al ., 2018;Suzumura et al ., 2018;部门负责et al ., 2021)。因此,有可能增加的压力下易疲劳性与临时认知干扰和阻碍PFC活动由压力引起的。然而,没有研究调查阻碍PFC活动期间急性应激是否直接或间接负责耐力时间短。

Keller-Ross et al。(2014)发现轻快持续低强度高频收缩期间,自愿激活由于疲劳的损失是相同的和没有压力,但是时间任务失败是短的压力下。这表明,尽管中央疲劳神经肌肉的相对贡献表现相似,没有压力,中央疲劳发展加速了压力。此外,自愿激活测量了经颅磁刺激(TMS)的运动区域,参与中央疲劳发展的脊椎上的因素。所调用的结果暗示脊椎上的机制在时间加速疲劳压力下,没有研究调查如果同样适用于轻快间歇式高频的收缩,让疲劳的发展在更长一段时间。同时,背后的机制加速下行动力的下降运动并不成立。

角色的个人因素

神经肌肉性能及易疲劳性高度变量由于生理性别之间的差异。男性表现出强度高于女性,而女性表现出高耐力轻快的高频收缩水平相对于不同的肌肉群的力量(希克斯et al ., 2001;猎人和Enoka, 2001;亨特,2014)。猎人和Enoka (2001)但是由于高耐力对于女性绝对强度低。亨特(2014)易疲劳性的性别差异归因于不仅肌肉特定因素,比如肌肉,肌肉,血液灌注肌纤维类型和新陈代谢也中央机制。这些中央机制出现由于性别差异在结构和功能方面的大脑生理学(Ingalhalikar et al ., 2014;段et al ., 2018;李承晚和梅塔,2018年)。研究已经表明性别差异在神经肌肉疲劳严重的认知压力(Yoon et al ., 2009),但目前还不确定,如果这些差异是由不同的机制引起的雄性和雌性的疲劳。因此,任何调查急性认知应力下的疲劳的机制还需要研究潜在的性别差异在这些机制。

条件如年龄和肥胖也表明加剧并发压力对神经肌肉性能的负面影响,年龄和肥胖个体有更短的耐力的时间在急性应激(梅赫塔2015;Shortz和梅塔,2017年)。随着持续时间减少,年龄也会加剧下降迫使稳定在较高的心理工作负荷和焦虑水平(Vanden Noven et al ., 2014)。研究表明,神经肌肉的损伤性能取决于应用压力的强度和强度是一个主要的神经肌肉压力下的性能预测的特点是更短的持续时间(Yoon et al ., 2009;Keller-Ross et al ., 2014 a)。这意味着更大的耐力减少时间观察到较弱的人在极度紧张的情况下,这并不是观察到在低强度的压力下,在强的个体在较小程度上观察到。除了实力外,性别、年龄、肥胖、其他个人特定的体育活动和其他慢性疾病等因素也影响神经肌肉性能(奥尔曼和大米,2002年;阿尔梅达et al ., 2008;Keller-Ross et al ., 2014 b;厄克特et al ., 2019)。因此,这些个体特定因素的交互与压力在神经肌肉性能也应该调查。

结论

两个目标进行了文献综述。首先,识别和比较不同的方法确定疲劳机制。更多的是关注中央,更重要的是,脊椎上的疲劳机制。测量自愿使用经颅磁刺激激活的被发现的最常见的方式识别中央(脊椎上的)疲劳提供进一步解释的EMG活动涉及的肌肉。然而,经颅磁刺激、神经刺激和肌电图无法最终确定疲劳的脊椎上的机制上游的下行开车。当前脑成像技术fNIRS和心电图应结合上述传统方法得到全面了解认知压力在神经肌肉疲劳的影响。

第二次评审的目的是找出目前知道压力下的神经肌肉疲劳的机制。发现急性认知压力显著降低了低强度耐力时间收缩,这种影响取决于轻快收缩强度持续高频的收缩和个人建筑像性、年龄和肥胖。压力下的自愿通过刺激大脑皮层激活下降更快暗示脊椎上的疲劳机制。压力还负责保持低阈值电动机单位即使没有身体的积极努力。也发现,压力会导致发育不良的PFC活动也参与神经肌肉性能和更特别,运动调节。虽然有大量的证据表明,行为、认知压力影响神经肌肉疲劳,但很少注意识别中央疲劳压力的机制。运动皮质区域和所扮演的角色的行为阻碍PFC活动在急性应激加速中枢疲劳也没有了。

作者的贡献

OT和RM的概念研究和写的手稿。不能执行的审查和起草了第一个版本的手稿。两位作者的手稿修改、读取、批准提交的版本。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

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确认

我们愿意承认桑德拉·亨特博士的努力为她的洞察力和专家指导,帮助我们进行全面审查。

引用

亚历山大·F。,Derosiere, G., Papaiordanidou, M., Billot, M., and Varray, A. (2015). Cortical motor output decreases after neuromuscular fatigue induced by electrical stimulation of the plantar flexor muscles.作为214年,124 - 134。doi: 10.1111 / apha.12478