从自主集成,集成动态平衡综合共存:老化发展的第三阶段
列弗Salnikov
1*和
Mamuka g . Baramiya
2
__
- 1SibEnzyme美国LLC西罗克斯伯,妈,美国
- 2抗癌,Inc .)、圣地亚哥、钙、美国
可逆的衰老在细胞水平上和组织专业化一起出现后生动物。然而,这种可逆性(永久恢复能力)重演的早期发展阶段,最初是个体发育的一部分,自从integrativeness压力并不占主导地位。专业化的复杂系统发生缩小这个“机动的自由”,逐渐“删除”remorphogenesis当地再生,进一步从个体发育完全消失的remorphogenesis曲目。这种进化趋势细胞衰老变成生物的衰老和任何重演自治的致癌作用。专业化的皇冠,智人完成这个post-unicellular发展阶段,而基因组中所有潜在的下一阶段的发展,可以称为平衡共存的阶段内自治和综合优势种的一个整体。在这里,完成发育生物学的新部分的实体化,我们建议用生物老年学家称之为发展。
”这不是出生,婚姻,或死亡,但原肠胚形成真正的在你的生活中最重要的时间”。(沃伯特,1991)。
介绍
单向系统发生的中心教条之一/个体发育始终意识到在进化过程中是稳定的组织再生潜力(减少再生),实现需要重演的个体发育的早期(胚胎)自主单元的发展阶段和发展潜力。这是自然的,因为整个第二,post-unicellular多细胞生物的进化阶段旨在稳定极限的自主权,形成专门的组织和并发症的集成过程。“付款”这一成就,无疑进化优势征服新的利基市场和改善所有形式的生命和适应机制,细胞自主性的常数限制在日益复杂的综合优势种的利益。结果,有一个保存但epigenetically阻塞通路连续和完整的定量和定性的自我更新,组织,器官和功能。换句话说,我们有支付达到顶峰的当前发展阶段不可避免的退化,衰老,衰老相关疾病和死亡率(Salnikov Baramiya, 2020)。
理解是非常重要的,原则上,没有特殊的基因和通路老化。这些机制,确保我们的功能作为一个高度专业化的综合整体。换句话说,我们存在的方式让我们老了。然而,这并不意味着我们无法改变发展模式进行了描述。然而,任何试图重复产后个体发育中的胚胎的发展阶段和自主权导致致癌作用(崩解growth-DG)。因此,未来的本质,可能的阶段智人的自主发展在于系统性“共识”,自主或动态平衡和综合优势种在一个整体。结果,实现自主项目的整体,没有分裂过程和常数,完全和无限自我更新的组织、器官和功能。
个体发生及其“成本”
老化的主要标志是不够的定量和定性/功能复苏的细胞和组织损伤积累不足。因此,衰老和衰老相关疾病是一个直接后果的non-compensability损失(注!没有结果的无报酬的损失),总是伴随任何功能。目前,拮抗基因多效性原则是最普遍接受的解释老化(威廉姆斯,1957)。我们的观点在多细胞基因组的功能部门并不矛盾,但也提供了一种新的对这一理论的理解。我们相信具有多向性的属性而不是单个基因在进化,但被他们大集团创造了多细胞生物的专业生物系统和统一综合(IntG)细胞基因组的一部分。换句话说,这一现象的基因所描述的多向性总是可以从共生关系开始发展,寄生的。这个转变发生在多细胞生物在他们的机体组织通过必要的共生关系,以寄生的(Salnikov Baramiya, 2020)。改进的综合/有机功能所需的资源带走核心自主功能的细胞,由THG基因组的一部分。有必要监管的细胞和有机体的区分开。过程发生只在利益的有机调控区和基于IntG离开细胞基因组的一部分来应对这一过程的后果的限制范围内的减少功能THG部分。这里重要的是要理解,最终,自治在个体发育的顺序限制每个周期的限制导致逐渐减产/功能/功能的“截断”,包括那些特殊功能,实现自治是有限的。的优势IntG基因组的一部分,扮演着重要的角色从进化的角度来看,它是重要的发达程度的主要功能系统生物将它到达的时候生育。关键时刻的优势,由抑制自主支付和再生潜力在未来——正是这种IntG多向性。正是这种稳定增长的集成功能税”伴随着自主权的同时表观遗传限制(自由操纵)在系统发生和个体发育是固有的本质和衰老的根源的本质基因组功能的高度集成的多细胞生物。
因为主要发展的实现机制是基于IntG的优势,从而导致THG功能,减少老化也是个体发育不可或缺的一部分。功能的定义年龄在产后个体发育的机能活动的比率IntG /温室气体的基因也与此相关。成功开发,IntG基因组的一部分必须从upregulation THG的差别基因和表观遗传对这些。最有可能的是,IntG在个体发育的功能优势是由专制的甲基化THG,一些实验数据(即可见一斑Garagnani et al ., 2012)显示的增加我们属性HG表观遗传基因关闭,最好实足年龄相关。
我们断言个体发生的老化适当始于后生阻止真正的具备干细胞,细胞多能性(原肠胚形成的),然后继续通过阻断有限具备干细胞——multipotency(原肠胚形成的结束)。然而,这并不意味着这就是功能,因此,生物机体的衰老的开始。功能老化开始以来超过临界值的HG的“功能性税”,这减少了至关重要的自适应资源有机体的细胞和再生能力。
“伤口不愈合”或未完成的体细胞胚胎发生/ Remorphogenesis致癌作用
如老化、致癌作用是多细胞生物的付款。的细胞产生癌症是不朽的。海拉行已经保持了七年,没有任何退化的迹象。事实上,我们观察它们作为单细胞的文化。因此,集成的结论是显而易见的——消除负担造成的单向个体发生的程序操作可以避免实施“付款”。然而,细胞间的故障控制和完整性的自主权和老化时的刺激细胞分裂产生的细胞本身,结果与无法返回/ redifferentiate致癌作用,摆脱外部控制,部门控制的组织功能丧失,堵塞。那么解决方案是什么呢?
进化趋势的分析比较和发展免疫学数据揭示出的证明逆相关性再生能力受损/失去了身体部分,一个先进的免疫系统的发展(Thouveny Tassava, 1998;哈蒂et al ., 2003;梅斯和内夫,2005年;古德温,布罗克斯,2006年)。更多的最初地组织后生动物仅仅依靠先天免疫有更大的再生潜力。相比降低脊椎动物等两栖动物和硬骨鱼类,能够完全再生身体的许多地方,哺乳动物的再生潜力有限。解释这种差异,推测的再生潜力的哺乳动物与脊椎动物免疫系统的成熟而降低7月et al ., 2017;维吾尔族和李,2016年;古德温,罗森塔尔,2014;江口et al ., 2011;极光和奥尔森,2014;Bertolotti et al ., 2013;Vitulo et al ., 2017 a;岸et al ., 2012;Wilgus 2007;Porrello et al ., 2011)。
总结很多其他的数据,我们得出结论,下面是必要的对于一个成功的组织epimorphic再生:
1。肉瘤细胞的增殖和芽的形成,即重演的个体发育的早期发展阶段(戈登和布罗克斯,1988年;Morasso et al ., 1996;马伦et al ., 1996;卡尔森et al ., 1998;Leask亚伯拉罕,2004年;Vinarsky et al ., 2005;Joetham et al ., 2007;几何et al ., 2007;Rae et al ., 2007;Satoh et al ., 2008;乔普林此举et al ., 2010;坎贝尔et al ., 2011;顾宾et al ., 2011;Satoh et al ., 2011;塞弗特et al ., 2012;古德温et al ., 2013;皮特里et al ., 2014;卡希尔et al ., 2017;内et al ., 2017;Vitulo et al ., 2017 a;Alibardi 2020)。
2。迷人的Wnt信号通路和多能性/细胞重编程因子,包括所谓的致癌基因(Fausto et al ., 1986;Fausto 1991;Staal et al ., 2008;Maki et al ., 2009;莫纳亨et al ., 2009;林et al ., 2010;内夫et al ., 2011;鲍特et al ., 2012;克纳普et al ., 2013;Looso et al ., 2013;Sousounis et al ., 2013;斯图尔特et al ., 2013;Takeo et al ., 2013;古德温,罗森塔尔,2014;哈钦斯et al ., 2014;Raspopovic et al ., 2014;Rivlin et al ., 2014;Hesse et al ., 2015;Kumar et al ., 2015;凯西et al ., 2016;凯西et al ., 2017;Sarig Tzahor, 2017;Vitulo et al ., 2017 b;佛朗哥et al ., 2018;傍水镇et al ., 2020;Shoffner et al ., 2020;徐et al ., 2020;你们et al ., 2020)
3所示。通过下调免疫耐受(完全消失)的抗原,B, c和老年病HLA-G和转换传统的效应器细胞免疫反应的监管提供免疫系统的形态形成功能通过活跃的宽容和刺激经济增长的过程在更新组织(Maisel et al ., 1998;Varda-Bloom et al ., 2000;Veeneman et al ., 2001;Krishnadasan et al ., 2002;Shigematsu et al ., 2002;久保et al ., 2004;Brunetti et al ., 2005;Hawrylowicz和O 'Garra, 2005年;Hemler 2005;Ito et al ., 2005;Taams et al ., 2005;Ghiringhelli et al ., 2006;Mak桑德斯,2006;梅斯和内夫,2006年;山崎et al ., 2006;杨et al ., 2006;克里森et al ., 2007;Joetham et al ., 2007;Tiemessen et al ., 2007;Staal et al ., 2008;2009年柯;Linfert et al ., 2009;盛et al ., 2009;Zoller 2009;林et al ., 2010;Perdiguero et al ., 2011;王et al ., 2010;刘et al ., 2011;Perdiguero et al ., 2011;彼得森et al ., 2011;鲍特et al ., 2012;Rinkevich Rinkevich, 2012;唐et al ., 2012;Burzyn et al ., 2013;McHedlidze et al ., 2013;Reinke et al ., 2013;Takeo et al ., 2013;极光et al ., 2014;Diefenbach et al ., 2014;Lavine et al ., 2014;李et al ., 2014;Sadej et al ., 2014;Weirather et al ., 2014;Zordan et al ., 2014;阿提斯动物园和吐舌,2015;卡斯蒂格利奥尼et al ., 2015;齐藤et al ., 2015;Seubert et al ., 2015;Berditchevski Odintsova, 2016;Kudira et al ., 2016;阿里et al ., 2017;回族et al ., 2017;克鲁格et al ., 2017;李、华,2017年;梅斯et al ., 2017;Schiaffino et al ., 2017;内et al ., 2017;Vannella和永利,2017年;李et al ., 2018;Schaper和van Spriel, 2018年;Zacchigna et al ., 2018;曾庆红等人。,2018年;Abnave Ghigo, 2019;李et al ., 2019;丘et al ., 2020;李et al ., 2020)。
4所示。在高度专业化的哺乳动物,包括人类,他们存在于两种情况:在胚胎发生和致癌作用(syn.体细胞胚胎发生)。然而,结果在每一种情况下是不同的。
5。获得的实验数据是如何解释在很大程度上取决于哪些“排比眼镜”用于查看这些数据。广泛的审查(黄和漂白的,2020)总结重要的相似之处伤口愈合,epimorphic再生和实体肿瘤。如果一个摆脱enemy-thinking致癌作用的观点,然后将明确的结论。特别是,产后个体发育的机制,进行致癌最初亮相的变体再生(syn.体细胞胚胎发生)。癌症不误导人的免疫系统,但免疫系统本身对个体发育的早期项目的重演依照它的形态形成功能。然而,这种合作的转变传统效应器细胞免疫系统的监管,导致一个活跃的公差或监管促进反应(邻里,1987在高度专业化的脊椎动物发展适应性免疫系统。只有在那之后,组织再生的过程转化为DG。相反,去分化和细胞自主性的增加在无羊膜动物胚胎的形成芽不发达/未开发的适应性免疫系统,在系统发生的阶段,在细胞自治不仅是可以接受的,但也是一个必要的组成部分,他们的个体发育,这一过程会导致再生而不是致癌作用。全能/多能胚胎免受免疫监视系统由同一监管细胞机制的常规免疫细胞转变成mother-fetus界面和多核:合胞体(Trowsdale和贝茨,2006年;朴et al ., 2015immunoprivileged)是发展的条件,使人们有可能形成肿瘤,而是一个成熟的胎儿。只有体细胞概括个体发育的早期发展阶段,同时也剥夺了这个immunoprivilege执行这个程序致癌作用的形式。标准的再生模块在程序内的再生工作相对rigid-specific决心,和组织分化的程度是由提交单一单位的利益原则的利益整个有机体(IG-integrating增长)。积极宽容的反应可以确保这个项目的稳定。reontogenesis而言,早期个体发育的形态形成模块的重演(胚胎发育程序)与特定的倾向的自主权,相同的这个特殊的互动确保稳定逆向量(无限扩大的潜力个人单位- DG)这是不利于整个有机体。换句话说,免疫反应支持增长的“直白”计划,这是推出当一个绝对重要的或相对不足的组织/功能发生;无论再生(分化)或胚胎(去分化和进步的自主权)模块目前工作。调节免疫的影响没有immunoprivilege块回到分化的状态的可能性,正是从这一刻开始epimorphic再生转化为DG。这使体细胞胚胎发生不完全和潜在epimorphic再生的区域变成“伤口不愈合”(德沃夏克,1986)。生成一个成熟的形态形成在产后器官的重建immunoprivileged通过完整的免疫耐受状态标记的胚胎通路(所谓的肿瘤相关抗原)oncostatic和微分属性和可防止reontogenesis转化成致癌作用。许多报道支持这个概念(Whisson 1967;McKinnell et al ., 1969;明茨Illmensee, 1975;皮尔斯和华莱士,1971;皮尔斯et al ., 1982;皮尔斯et al ., 1987;韦伯et al ., 1984;韦弗et al ., 1997;科尔曼et al ., 1993;李et al ., 2003;李et al ., 2005;Gootwine et al ., 1982;公园et al ., 2017;Shvemberger 1987;南希et al ., 2012;通et al ., 2018;根岸英一et al ., 2018;赵et al ., 2017;海德和Schust, 2016年;Farjadian et al ., 2018;Amiot et al ., 2011;林和燕,2018年;Derynck温伯格,2019;Curri Bagehawe, 1967;一堂课et al ., 1965;Unkelles et al ., 1974;公园et al ., 2017)。
有可能消除新兴的癌症通过免疫系统杀死它。与此同时,这不是消除而是加剧缺乏组织和功能,这将再次导致自发重组;换句话说,它将触发epimorphic再生的机制,这将变成癌症没有immunoprivilege一次又一次。根除癌症范式在姑息治疗的患者中起着重要作用。虽然我们相信这种模式不会消除癌症的原因,它只会减少癌症死亡概率。然而,当一个人试图根除癌症,复兴必然会结束,因为自发重组然后变成癌症,试图以任何生活物质自我更新。全面重组(自发或诱发)从未变成癌症没有成熟的生物替代同时解决两个主要问题:消除癌症和衰老。他们不能单独解决,因为解决这些问题是相同的。简单地说,它可以概括如下:在试图消除衰老,我们总是“呼吁”癌症。总是会试图杀死癌症,我们注定要老化。
从Geroprotective战术抗衰老的策略
geroprotection的本质是抑制退化可能推迟发病和减缓恶化的退化和与年龄相关的疾病。Geroprotection有几个主要特性,从根本上区别于抗衰老:
1。Geroprotection不会改变unidirectionality(形成→发展→退化→死亡)的个体发育/发展向量;
2。它不影响衰老的根源,但个人和机制与年龄增长有关的迹象;
3所示。Geroprotective效应相对补偿和瞬态。
简而言之,一切不正确发展向量称为geroprotection或消除后果(如干细胞的使用,正确地称为祖细胞,因为它们不是运营商真正具备干细胞——toti /多能性;热量限制,禁食,模仿禁食,heterochronic血液和血浆置换治疗,年轻的等离子体,secretome-based干预,干细胞利基更新NAD +,白藜芦醇,雷帕霉素(rapalogs)、二甲双胍,Senolytics催产素,Alk5i,姜黄素,ISRIB,所谓“表观遗传药物”)。
抗衰老的本质是消除衰老的根源,因此与年龄相关的疾病。这需要改变个体发育的unidirectionality,换句话说,调整发展的向量。
我们不能总是保持老化在细胞水平上,因为这样agelessness是一个函数的自主权,常数和无限与专业结构的特定功能发生冲突,integrativity的函数,总是导致DG。因此,未来的本质(三)post-multicellular阶段后生动物发展在于系统性发展共识/自治和集成优势种的“和解”。
结果,实现自主项目框架内的一个整体,没有“下滑”DG一方面,和不可逆转的退化,同样不可避免地充满了失去功能。这将导致完全和无限自我更新的组织/器官和功能,换句话说,在老化在有机体的级别。明白,衰老是很重要的,作为一个发展项目的一部分不可避免通过影响个体通过它实现机制。只有一个程序可以绕过程序通过修改发展的单向向量。因为我们不能“反向”个体发育,这一过程可能只是单向发展的框架内修改向量通过其循环基因组功能的原则和相应的变化。在我们看来,这种复杂的唯一实现的基本方式发展共识是平衡共存的自治和综合优势种,我们形象地称之为“记住并接受自己”——记住产前产后自我,通过恢复免疫记忆接受自己是自己的。这是唯一的方法来实现保护从任何类型的体细胞胚胎发生免疫反应,包括活动(监管)宽容。换句话说,解决方案是在绝对免疫耐受与胚胎发育的早期阶段,相关抗原的成年有机体没有记忆。这是建议的解决方案的本质,我们在以前的出版物(Baramiya 2000;Baramiya et al ., 2020)。
讨论
老化是一个过程,过程的结果稳步增加成熟的组织自我更新的能力限制各级组织和non-compensability损失的细胞/组织/功能(总是伴随任何功能),由于发展的顺序实现单向系统发生/个体发育的中心法则后生动物——一个坚定的表观遗传限制细胞自主性的利益日益复杂的集成优势种。这部分功能(专业)从细胞共生有机体进入细胞寄生虫,限制寿命和导致死亡由于involutive灭绝的功能,调节体内平衡机制的失败,出现内源性疾病易感性增加外生因素。
退化和损失的功能仅仅是老龄化的后果。衰老本身是无法完全恢复功能,这是内在的本质的组织(基因组功能)的高度专业化的多细胞生物。直到实现这种理解和接受,我们将消除后果但不是问题的根源。
生活物质的存在“敦促”征服栖息地环境通过改进机制和形式的适应,包括通过自我更新。这是唯一的本质和“目标”的进化。一个成熟的组织更新可能只有通过个体发育的早期阶段的重演,也就是说,通过内生系统性重组。系统性自然重组的零个体发育的表观遗传和代谢负荷和年龄发生两次:第一次产前时期由于受精并导致胎儿的形成,在产后第二次个体发育,导致致癌作用。我们应该明白一个清晰的模式:任何抑制衰老的基因和信号通路参与致癌作用的增强作用;任何基因信号通路抑制致癌作用刺激衰老。因此,老化和致癌作用可以消除这些过程的“和解”。没有坏的基因信号通路,我们考虑他们的不足或过多的功能,或者在来打开和关闭一个错误,实际上是经常很自然发育变异,可能会导致不良后果。克服它们,我们必须使用其他选择,而不是盲目地抑制某些不良作用。再次可以覆盖——单向个体发育的程序只能由另一个程序,但不是通过有目的的抑制或刺激某些发育变异,这在缺乏相互作用和相互依赖的信号网络的三维图像是一个随机搜索与当地,而不是系统预期的结果,有时非常消极的后果。 Whereas the “reconciliation” of autonomy with integrativity through the establishment of their dynamic balance will allow to get away from the functional pleiotropy of the IntG while maintaining the integrity of the symbiont with the simultaneous preservation of the functioning autonomy within the integrated whole.
我们有理由相信智人还没有达到进化的顶峰。因此,完成这一系列出版物(Baramiya 1988;Baramiya 2000;Baramiya 2018;Baramiya Baranov, 2020;Baramiya et al ., 2020;Salnikov Baramiya, 2020)的理论证实发育生物学的一个新区域,我们建议用生物老年学家称之为发展。
作者的贡献
两位作者的贡献同样发表了文章的写作和准备。所有作者审查、修订和批准了最终版本的手稿。
资金
作者没有相关关系或财务参与任何组织或实体的经济利益与讨论的主题或材料或财务冲突的手稿。这包括就业、咨询公司、酬金、股票所有权或选项,专家证词,赠款或获得专利或等待,或版税。没有写援助用于生产的手稿。
奉献的声明
本文致力于我的合作者和朋友,M.G. Baramia博士突然去世,不合时宜的。我确信他的想法和方向在老年学他专门科学生活将继续在他的同事的研究。”——博士。弗拉第列弗萨尔尼科夫
的利益冲突
LS是受雇于公司SibEnzyme美国LLC。MGB是受雇于抗癌。
其余作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
缩写
HG,管家基因;AHG, autonomizing看家基因;温室气体增长看家基因;THG,总管家基因(AHG +温室气体);IntG,综合基因;搞笑,积分增长;DG,瓦解的增长。
术语表
HG管家基因
AHGautonomizing看家基因
温室气体增长看家基因
THG管家基因(AHG + + GHG)
IntG综合基因
搞笑积分增长
DG分裂增长
积分增长提交效力的单个细胞构成有机体的发展项目和功能整个有机体
分裂增长单个细胞的扩展能力的优先发展项目和功能的有机体。
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关键词:衰老,衰老,多细胞生物,致癌作用、reontogenesis免疫耐受,表观遗传
引用:Salnikov L和Baramiya毫克(2021)从自主集成,从集成动态综合平衡共存:老化发展的第三阶段。前面。老化2:655315。doi: 10.3389 / fragi.2021.655315
收到:2021年1月18日;接受:2021年2月02;
发表:2021年3月25日。
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