<粗体>方法:粗体>在本研究中,研究了出生后发育中的人类海马形成中pv -免疫反应性中间神经元的神经化学成熟。
<粗体>结果:粗体>出生前,人海马中未检测到pv -免疫反应性神经元。在出生时,只有少数pv免疫反应神经元可见于阿蒙角。第一个pv免疫反应细胞出现在齿状回门在1月龄。即使在5月龄时,齿状门内也仅有少量pv免疫阳性细胞。细胞的数量及其树突和轴突的分枝在亚扪人的角和齿状回随年龄逐渐增加。即使在2岁时,pv免疫反应神经元的树突树和轴突的复杂程度也低于8岁和11岁儿童。
建议的周围神经损伤(PNI)的大多数实验方式导致动物模型中不同程度的恢复;然而,目前可靠的临床药物治疗模式并不多。为减轻PNI并发症,鼓励研究加速周围神经再生的方法。脑溶血素、地塞米松和抗坏血酸(维生素C)的药物模型在我们的研究中被选择,因为它们报道的疗效不同的作用机制。
本研究共使用了40只成年雄性白化大鼠。将32只大鼠随机分为4组(模型组、脑溶素组、地塞米松组、维生素C组),与假手术组(<斜体>n斜体> = 8)比较,采用坐骨功能指数、热板试验、腓肠肌质量比、S100的免疫表达和凋亡级联(BAX、BCL2和BAX/BCL2比值)。
秒><秒>使用脑溶素(作为神经营养因子)、地塞米松(作为抗炎药物)和维生素C(作为抗氧化剂)后,行为状态和组织病理学评估评分有显著改善。尽管这些看似伴随的、强健的行为和病理变化,维生素C似乎在三种主要结果测量中有最好的结果。在运动和感觉改善之间,以及行为和组织病理学变化之间,增强有效性,以及坐骨功能指数作为组织水平变化的镜子的意义之间存在正相关。
维生素C是治疗PNI的一种有前途的治疗方法。坐骨功能指数(sciic function index, SFI)是一种可靠、准确的评估坐骨神经局部断裂和再生后完整性的方法
<粗体>简介:粗体>周围区是语言和言语的皮层核心。在这一区域发现了一些附属沟,它们的存在会影响常用软件自动定量灰质的结果。本研究旨在评估副沟在额顶被盖(FPO)中的表达,并评估其对脑回和脑沟自动分割估算的灰质体积的影响。
<粗体>结果:粗体>这些沟在超过一半的受试者中发现,主要在左半球,并对FPO的灰质含量有显著影响。其中额下沟体积、额下回盖部体积、外侧沟水平支体积、角回体积、中央后回体积对副沟的存在有显著影响。
<粗体>讨论:粗体> FPO中第三沟的患病率很高,尽管其意义尚不清楚。因此,应考虑降低正常变异误分类的风险
<粗体>方法:粗体>我们专注于通过在连续切片上进行一般和特定的组织学染色来表征红狐的OL,使用单和双免疫组织化学和凝集素-组织化学标记技术。
<粗体>结果:粗体>因此,我们已经能够确定红狐的OL(<斜体>Vulpes Vulpes 斜体>)显示出异常高的发育程度和复杂性。
<粗体>讨论:粗体>这使得这个物种成为一个新的哺乳动物模型,对它的研究可以提高我们对化学感觉线索处理中涉及的非典型途径的理解
蛋白O-linked甘露糖β1,2-<斜体>N斜体>-acetylglucosaminyltransferase 1 (POMGNT1)对o -甘露糖聚糖的伸长至关重要。POMGNT1突变导致肌肉眼脑(MEB)疾病,其主要特征之一是大脑的解剖畸变。越来越多的研究表明,POMGNT1的缺陷会影响神经元的迁移和分布,破坏基底膜,并使Cajal-Retzius细胞排列失调。一些研究检查了POMGNT1在胎儿或新生儿大脑中的分布和表达,用于小鼠或人类大脑的神经发育研究。然而,POMGNT1在正常成年小鼠大脑中的神经解剖学分布和表达却知之甚少。
我们通过western blotting和RT-qPCR分析了POMGNT1 mRNA和蛋白在不同神经解剖区域和脊髓中的表达。我们还通过免疫组化和双免疫荧光检测了POMGnT1在正常成年小鼠大脑中的分布情况。
在本研究中,我们发现pomgnt1阳性细胞广泛分布于大脑的各个区域,在大脑皮层和海马体中表达量较高。从细胞类型来看,POMGNT1主要在神经元中表达,且主要富集于谷氨酸神经元;在胶质细胞中也有少量表达。 At the subcellular level, POMGNT1 was mainly co-localized with the Golgi apparatus, but expression in the endoplasmic reticulum and mitochondria could not be excluded.
The present study suggests that POMGNT1, although widely expressed in various brain regions, may has some regional and cellular specificity, and the outcomes of this study provide a new laboratory basis for revealing the possible involvement of POMGNT1 in normal physiological functions of the brain from a morphological perspective.
<粗体>方法:粗体>采用高眼压(HIOP)模型模拟Wistar大鼠RIRI。EA1组[精明(BL1) +水沟(GV26)]和EA2组[精明(BL1) +合谷(LI4)]分别在再灌注开始后立即给予电刺激30 min, 12 h重复(30 min/次),然后每24 h一次,直至再灌注后第7天。采用H、E染色观察HIOP后视网膜的病理变化。采用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察视网膜细胞凋亡。采用实时荧光定量PCR检测视网膜组织中il -1 -β、TNF-α、IL-4、IL-10、δ-阿片受体(DOR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌凝蛋白相关激酶B (TrkB) mRNA的表达。
<粗体>结果:粗体> HIOP引起视网膜结构紊乱,RGCs减少,视网膜细胞凋亡增加。在RIRI第1天和第3天,EA组视网膜凋亡细胞明显减少,而在RIRI第7天,EA组与HIOP组相比无明显差异。与HIOP组比较,EA组抗炎因子、DOR、TrkB表达升高,促炎因子表达降低。相比之下,HIOP对BDNF表达没有明显影响。结论: EA在晶明(BL1)和水沟(GV26)或晶明(BL1)和合谷(LI4)均可通过激活or - bdnf /TrkB通路抑制RIRI诱导的炎症保护视网膜,尤其是晶明(BL1)和水沟(GV26)对炎症的抑制作用更好
术后疼痛持续时间与围手术期应激密切相关。大多数患者在术前和/或术后出现短期睡眠障碍/剥夺,导致术后疼痛延长,其机制尚不明确。室旁丘脑(PVT)是调节进食、觉醒和情绪状态的关键区域。然而,中间PVT是否参与了术后疼痛或围手术期睡眠剥夺引起的术后疼痛的延长尚未得到调查。
采用围手术期快速眼动睡眠剥夺(REMSD) 6 h/d连续3天建立小鼠足底切口术后疼痛模型。采用免疫荧光和纤维光度法检测PVT中部CaMKIIα+神经元(mPVTCaMKIIα)的兴奋性。通过化学遗传学对mPVTCaMKIIα神经元进行激活/抑制。
REMSD延长了术后疼痛的持续时间,增加了mPVTCaMKIIα神经元的兴奋性。此外,mPVTCaMKIIα神经元在痛觉刺激或疼痛条件下表现出增强的兴奋性。然而,REMSD并没有延迟mPVT中CaMKIIα神经元消融后的术后疼痛恢复。 The activation of mPVTCaMKIIα neurons prolonged the duration of postsurgical pain and elicited anxiety-like behaviors. In contrast, inhibition of mPVTCaMKIIα neurons reduced the postsurgical pain after REMSD.
Our data revealed that the CaMKIIα neurons in the mPVT are involved in the extension of the postsurgical pain duration induced by REMSD, and represented a novel potential target to treat postoperative pain induced by REMSD.
先前的报道已经建立了脑实质大分子废物清除障碍与各种脑损伤之间的联系,其中慢性神经炎症是一种常见的病理特征。在这里,我们研究慢性神经炎症是否足以损害大鼠脑中的大分子废物清除。
采用单次高剂量脂多糖注射诱导的慢性神经炎症啮齿动物模型,在诱导后8周检测两种荧光团共轭葡聚糖示踪剂的清除动力学。在诱导后36周,在开放视野、新物体识别和情境恐惧条件反射实验后,在选定的大脑区域内分析β淀粉样蛋白和水通道蛋白4的表达和分布。
慢性神经炎症显著损害了这两种右旋糖酐示踪剂的清除动力学,并导致海马内β淀粉样蛋白水平显著升高。星形细胞终足突的水通道蛋白-4密度在多个脑区也降低。这些病理与情境恐惧记忆显著增强有关。
秒><秒>我们的结果表明,慢性神经炎症足以破坏脑实质中大分子废物的清除,并且可能是与各种脑病理相关的废物清除受损的根本原因
<粗体>方法:粗体>在平板视网膜和径向切片上对非磷酸化高分子量神经丝亚基(SMI-32)或骨桥蛋白(OPN)这两种αRGCs泛标记物进行免疫检测,研究αRGC群体及其亚型;Calbindin在ONs-αRGCs和amacines中表达;T-box转录因子T-brain 2 (Tbr2), ipRGC发育和维持的关键转录调节因子,在ipRGC和gaba置换的无分泌细胞中表达;OPN4,一种抗黑视素抗体;或者Brn3a和Brn3c, RGCs的标记物。RGCs总数采用自动计数,αRGCs及其亚型采用人工计数,并用颜色编码的邻域图进行地形图表示。
<粗体>结果:粗体>每个视网膜的αRGCs平均总数为2252±306个SMI32+αRGCs和2315±175个OPN+αRGCs(<斜体>n斜体> = 10),分别占视神经追踪到的RGCs总数的5.08%和5.22%。αRGCs分布于视网膜各处,颞半视网膜密度较高。ONs-αRGCs约占所有αRGCs的36%[841±110个细胞(<斜体>n斜体> = 10)],分布于整个视网膜,颞区密度最高。ONt-αRGCs约占所有αRGCs的34%[797±146个细胞(<斜体>n斜体> = 10)],主要分布于视网膜中央区。 OFF-αRGCs represent the remaining 32% of total αRGCs and are divided equally between OFFs-αRGCs and OFFt-αRGCs [363 ± 50 cells (