关于这个研究课题
大脑有数十亿的神经元连接通过非常特定的突触连接。突触结构和功能正是监管。突触开发或维护往往会导致神经发育缺陷或神经退行性疾病。结合分子、生理和遗传方法,研究人员已经发现许多基因和信号通路参与突触的发展、传播和可塑性,包括基因编码细胞骨架,脚手架,走私、细胞粘附和分泌信号分子及其受体。然而,这些机制背后的细节仍不清楚。
这个研究课题的目标是解决问题包括但不限于:
1。突触发生的分子机制、维护和可塑性。
2。突触传递的分子机制包括走私和突触前和突触后蛋白质的功能。
3所示。胶质调节突触结构和功能。
在本研究课题中,我们收集原始研究论文,意见的文章,和评论领域包括但不限于的遗传和表观遗传调节突触形成、维护、传播和可塑性在生理和病理过程。
这个研究课题的目标是解决问题包括但不限于:
1。突触发生的分子机制、维护和可塑性。
2。突触传递的分子机制包括走私和突触前和突触后蛋白质的功能。
3所示。胶质调节突触结构和功能。
在本研究课题中,我们收集原始研究论文,意见的文章,和评论领域包括但不限于的遗传和表观遗传调节突触形成、维护、传播和可塑性在生理和病理过程。
关键字:突触,突触发生特异性、突触维护、突触传递、突触可塑性
重要提示:所有贡献这个研究课题必须的范围内的部分和期刊提交,作为其使命声明中定义。雷竞技rebat前沿有权指导检查手稿更适合部分或同行评审的期刊在任何阶段。