Cognitive-Motor障碍在神经退行性疾病的分子动力学

神经退行性疾病患者的认知、运动和行为障碍,他们的生活质量产生负面影响。他们的特点是越来越神经功能障碍伴有细胞外和细胞内积累的错误折叠蛋白质淀粉样β蛋白等,τ,α-突触核蛋白,SOD1, TDP43等等。这些主要是由于异常蛋白质动力学ubiquitin-proteosome-autophagy系统缺陷,造成的氧化应激和自由基的形成,线粒体功能障碍,受损的生物能学,生成障碍,神经炎症的过程和(二级)的神经细胞高尔基体和轴突运输中断。令人惊讶的是,既有重叠和个体内的跨不同的表型差异导致程序性细胞死亡在一个长期多年。

而“生理”衰老过程,包括减少运动和认知能力,对日常工作和活动没有实质性的影响。最普遍的表型演示神经退行性病变,另一方面,运动和认知障碍。两个迹象通常发生在相同的疾病,使“纯”运动或认知疾病难以区分。运动异常往往伴随着认知问题,运动困难是常见的神经退行性痴呆。这种表型重叠显示接近这些条件通过强调共性的实体传统上被认为是截然不同的。目前需要一个伟大的知识关于养老展示神经退行性疾病的临床管理的运动和认知功能重叠在神经退化,包括但不限于阿尔茨海默氏症、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症,亨廷顿氏舞蹈症,与路易体痴呆,额颞叶痴呆,多系统萎缩,进行性核上的麻痹,Corticobasal变性,特发性震颤。在这方面,常见的分子病因包括临床和病理生理特征,我们必须重新审视神经退化细胞,动物模型,和人类,关注motricity整个神经退行性频谱。

本研究课题的目的是讨论cognitive-motor障碍在神经退行性疾病的分子动力学发展疾病修饰治疗。我们欢迎提交原始研究、分析、评论,迷你回顾,角度来看,和观点文章地址但不限于:

1。运动和认知功能描述“生理”衰老过程。
2。神经退化引导病理衰老与认知和运动异常。
3所示。神经可塑性在痴呆症患者大脑皮层突触和运动障碍。
4所示。之间的协同机制致病蛋白质在神经退化。
5。分子重叠的神经退行性疾病表型之间的串扰。