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关于本课题

摘要提交截止日期2023年3月30日
投稿截止日期2023年7月31日

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,是60岁以上人群痴呆的主要原因。阿尔茨海默症的特点是思维能力和个人日常活动的独立性下降。淀粉样蛋白聚集物和tau蛋白原纤维的存在是AD的主要病理特征。

路易体痴呆(DLB)是第二大常见的神经退行性痴呆。DLB的特征是α -突触核蛋白聚集物的病理积累,注意力和警觉性的认知变化,视幻觉,多巴胺转运蛋白摄取减少,和帕金森综合征。额颞叶痴呆(FTD)是一种以额颞叶萎缩为特征的重新组合痴呆,在行为和语言上表现出症状。c9orf72的扩增重复和TDP43的突变与FTD有关。

痴呆症被认为是一种多因素疾病。年龄增长、遗传因素、头部损伤、血管疾病、感染和环境因素等多种危险因素在该病中发挥作用。作为一种多因素疾病,外部和内部风险因素的影响共同作用,影响共同的过程,从而加速衰老的速度,这是疾病的最终原因。因此,改变生活方式以减少这些过程的影响是减缓衰老速度和痴呆症风险的可靠策略。

据报道,神经毒物与痴呆症有明确的关联。β淀粉样蛋白(Ab)、神经纤维缠结(NFTs)、α -突触核蛋白低聚物或c9orf72连锁毒性二肽重复序列与痴呆症中的神经元应激相关。大量证据支持这样一种观点,即许多神经毒物,如重金属、农药、抗菌剂和环境污染物,与痴呆症的病理进展直接相关。尽管如此,仍需要进行调查,以更好地了解处理这些神经毒物的潜在机制,并改进有助于这些疾病发病机制的风险暴露方法。

本研究课题将探讨所有神经毒物在痴呆症致病性分子机制中的作用。

我们欢迎提交原创研究文章和评论,以更好地理解它们在痴呆症进展中的作用。我们也欢迎任何假定的新的创新治疗方法,可以抵消它们在痴呆症发病机制中的负面作用,包括阿尔茨海默病、路易体痴呆和额颞叶痴呆。

凯文·哈斯卡普医生是基斯比治疗公司的顾问。所有冲突由SIU医学院的合规办公室管理。其他主题编辑声明与研究主题主题没有竞争利益。

关键字:神经毒素,阿尔茨海默病,痴呆


重要提示:所有对本研究主题的贡献必须在其所提交的章节和期刊的范围内,如其使命声明中所定义的那样。雷竞技rebat在同行评审的任何阶段,Frontiers保留将超出范围的稿件引导到更合适的章节或期刊的权利。

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,是60岁以上人群痴呆的主要原因。阿尔茨海默症的特点是思维能力和个人日常活动的独立性下降。淀粉样蛋白聚集物和tau蛋白原纤维的存在是AD的主要病理特征。

路易体痴呆(DLB)是第二大常见的神经退行性痴呆。DLB的特征是α -突触核蛋白聚集物的病理积累,注意力和警觉性的认知变化,视幻觉,多巴胺转运蛋白摄取减少,和帕金森综合征。额颞叶痴呆(FTD)是一种以额颞叶萎缩为特征的重新组合痴呆,在行为和语言上表现出症状。c9orf72的扩增重复和TDP43的突变与FTD有关。

痴呆症被认为是一种多因素疾病。年龄增长、遗传因素、头部损伤、血管疾病、感染和环境因素等多种危险因素在该病中发挥作用。作为一种多因素疾病,外部和内部风险因素的影响共同作用,影响共同的过程,从而加速衰老的速度,这是疾病的最终原因。因此,改变生活方式以减少这些过程的影响是减缓衰老速度和痴呆症风险的可靠策略。

据报道,神经毒物与痴呆症有明确的关联。β淀粉样蛋白(Ab)、神经纤维缠结(NFTs)、α -突触核蛋白低聚物或c9orf72连锁毒性二肽重复序列与痴呆症中的神经元应激相关。大量证据支持这样一种观点,即许多神经毒物,如重金属、农药、抗菌剂和环境污染物,与痴呆症的病理进展直接相关。尽管如此,仍需要进行调查,以更好地了解处理这些神经毒物的潜在机制,并改进有助于这些疾病发病机制的风险暴露方法。

本研究课题将探讨所有神经毒物在痴呆症致病性分子机制中的作用。

我们欢迎提交原创研究文章和评论,以更好地理解它们在痴呆症进展中的作用。我们也欢迎任何假定的新的创新治疗方法,可以抵消它们在痴呆症发病机制中的负面作用,包括阿尔茨海默病、路易体痴呆和额颞叶痴呆。

凯文·哈斯卡普医生是基斯比治疗公司的顾问。所有冲突由SIU医学院的合规办公室管理。其他主题编辑声明与研究主题主题没有竞争利益。

关键字:神经毒素,阿尔茨海默病,痴呆


重要提示:所有对本研究主题的贡献必须在其所提交的章节和期刊的范围内,如其使命声明中所定义的那样。雷竞技rebat在同行评审的任何阶段,Frontiers保留将超出范围的稿件引导到更合适的章节或期刊的权利。

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